具中科博生研究發現，在機體的一生中來自骨髓的數量極少的造血幹細胞（HSC）持續的產生血液細胞以維持機體正常的生理功能。
HSC可重建受者的造血系統，這充分體現了HSC 作為幹細胞應具備的兩種特性，即自我更新和多系分化的能力。雖然 HISC的解剖學起源還沒有定論，但已證實有幾個轉錄因子對於幹細胞的產生、維持和增殖是必需的。SCL/tal-1和Lmo2 這兩個轉錄因子，在卵黃囊及其隨後的發育階段中對任何造血細胞的分化都是必需的。而且，這兩個因子對於卵黃囊階段血管的正確形成也是必需的（Yamada et al.2000)。SCL/tal-l基因編碼蛋白是螺旋-環-螺旋（helex-loop-helex,HLH）基因家族成員。在急性T細胞白血病中大約25%的個體是由於 SCL/tal-1基因的上遊序列的缺失或易位而使基因活化所引起的。即使在沒有明顯的染色體易位的情況下，也常見SCLtal-1和Lmo2基因在發生白血病時表達（Begley and Green 199）。中科博生。
SCL/tal-1和Lmo2互相作用促進造血系統的發育的確切機制還不清楚。1據現有實驗事實而歸納的最簡單的解釋是轉錄因子在十細胞從中胚層向血液生方向轉變時發揮作用。在蟾蜍胚胎中 SCL/tal-1、Lmo2和GATA-1的共向會使某些非造血組織部位向血液生成方向轉化(Mead et a.1998）。SC1長達基因的RNA 注射人野生型斑馬魚會提高血管和造血發育的能力，進一步的僅發現這種變化主要是由於成血管幹細胞的數量的擴增而引起的。中科博生。
在轉錄過程中，在 SCL/tal-1和Lmo2作用下而向造血方向特化的靶基圖。目前還不清楚，其中一個可能的轉錄調節的靶基因是膜酪氨酸激酶ckit,即幹員胞因子的配體（SCF、ckit ligand)。近來發現發育過程中的功能基因除受結合|DNA分子上的轉錄因子的調節外還受另外因素的調節，這使SCL/ta-1 分子功能 的研究更加複雜（Porcher et al.1999)。如原始紅細胞的形成並不需要 SCL/a|與DNA 的位點特異性結合，而是需要二聚體化的HLH。由以上可以看出SCL/tal-1通過蛋白與蛋白間的互相作用尤其是與Lmo2的互相作用在 HSC 的分化中發揮重要的作用。中科博生。
造血幹細胞的形成還需要轉錄因子AML1（也稱 Cbfa2),而卵黃囊紅細胞的 形成卻不需要AML1（Wang et al.1996)。SCL/tal-1和Lmo2的活化需要染色體的重排，而與之不同的是白血病中轉錄因子 AML1常與其他分子以融合蛋白的形式表達。在大多數情況下，這種融合蛋白被認為是 AML1 的強功能抑制劑（Okuda et al.1998)。AML1基因敲除小鼠在懷孕中期就會因為沒有明確的造血幹細胞而死亡，在克隆形成實驗中也缺乏祖細胞。在 AML1基因純合子突變體中將Lac 基因插入該位點，在造血細胞的形成的部位沒有能夠檢測到造血基因簇的產生(North et al.1999）。同樣，造血形成中所必需的被轉錄因子AML1調節的靶基因目前還不清楚。在髓系細胞中的研究發現，AML1和其他的一些髓系特異的轉錄調節因子控制生長因子受體如粒細胞集落刺激因子(granulocyte colonystimulating factor,GCSF)的表達。中科博生。
要產生正常數量的造血幹細胞還依賴於另一種轉錄因子GATA-2 的表達，GATA-2是GATA家族成員之一。GATA-2在未成熟的祖細胞中高表達，隨後在一些造血系中下調表達。強制表達GATA-2會抑制多能性的祖細胞向定向紅系祖細胞的轉變。小鼠中GATA-2的功能缺失會使小鼠由於嚴重的貧血而在胚胎 期死亡。在 GATA-2-一小鼠胚胎中卵黃囊祖細胞的數量減少，與野生型相比減少100倍左右。在發育過程中所需GATA-2的合適水平還不清楚。在小鼠、斑馬魚、蟾蜍發育過程中，造血生成部位GATA-2與SCL/tal-1、Lm09 平行豐法因此認為，GATA-2的功能是通過形成轉錄複合體而發揮作用的，這個轉錄複合體還極有可能包括SCL/tal-1和Lmo2分子，這一複合體調節著面法(Vyas et al. 1999)。GATA-2分子還在控制血液生成的信號傳導途經的一|作用，缺少GATA-2會使造血幹細胞的數量大大降低。中科博生。
體內的造血幹細胞有幾種不同的狀態，停留在靜息狀態G。期、自我更新或產生祖細胞。這種選擇是何種機制調節的目前還不清楚。周期蛋白依賴激酶抑制劑 p21對於造血幹細胞靜息狀態的維持是必需的（Cheng et al.2000)。在p21一一小鼠中，在造血穩態條件下造血幹細胞的增殖和數量都有所增加，可能機制是 p21蛋白參與構成的分子開關控制著造血幹細胞進入細胞周期。
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