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揭示反義長鏈非編碼RNA順式調控基因轉錄的新模式
沈曉驊課題組在《細胞幹細胞》發表論文揭示反義長鏈非編碼RNA順式調控基因轉錄的新模式 清華新聞網3月18日電 3月17日，清華大學醫學院沈曉驊課題組在《細胞幹細胞》（Cell Stem Cell）在線發表了題為《反義長鏈非編碼RNA調控基因表達和多能幹細胞分化
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Mol Cell丨趙英明組報導二羥基異丁醯化修飾在糖酵解調控中的作用
趙英明課題組迄今獨立發現超過500個組蛋白表觀遺傳學密碼，超過人類已知組蛋白表觀遺傳學密碼中的一半，是目前國際上發現組蛋白表觀遺傳學密碼最多的研究團隊。這些原創性的重要工作，極大地擴展了組蛋白遺傳密碼的信息含量，將許多代謝過程和表觀遺傳學銜接起來，同時還闡釋了一些先天性遺傳病的機理，極大地拓寬了人們對組蛋白密碼和表觀遺傳學機理的認識。
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【綜述】胰島胚胎發育的表觀遺傳學研究進展
而Pax4在β細胞中過表達，能預防毒素介導的β細胞損傷。二、表觀遺傳學機制表觀遺傳學又稱"後遺傳學"，是指在不改變DNA序列的前提下，通過某些機制引起可遺傳的基因表達或細胞表型的變化，不涉及遺傳物質DNA序列的改變，可以通過有絲分裂在細胞間傳遞，還能通過減數分裂實現代際間傳遞。
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非編碼RNA之lncRNA最新研究進展(第3期)
國際著名的非編碼RNA資料庫NONCODE中顯示，目前人類和小鼠的長非編碼RNA基因的數目分別為56018和46475個。lncRNA的表達水平相對於編碼蛋白的基因一般比較低。多數lncRNA雖然不直接參與基因編碼和蛋白質合成，但在基因組印記、染色質修飾、基因轉錄後調控、剪切和修飾等過程中發揮著非常重要的功能，也在很多生命活動中均起著舉足輕重的作用。
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瑞金新知速遞 第249期|王侃侃研究員發現長鏈非編碼RNA CRNDE促進急性髓細胞白血病發生的分子機制
然而，協同PML/RARα致癌的長鏈非編碼RNA（lncRNAs）知之甚少。在本研究中，我們首先應用資料庫中急性髓細胞白血病（AML）患者和正常人群骨髓/外周血樣本的RNA-seq數據，鑑定了一組在APL中異常表達的lncRNAs。然後聚焦其中進化上保守的lncRNA CRNDE（Colorectal Neoplasia Differentially Expressed）進行深入研究。
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腫瘤產生的乳酸或能表觀修飾巨噬細胞組蛋白,導致巨噬細胞黑化促癌
1924年，德國生理學家Otto Warburg發現，與正常細胞相比，癌細胞的生長重度依賴糖酵解，而這個過程會產生大量「代謝廢物」乳酸[1]。 高能耗的癌細胞的這一反常行為，困擾了科學家幾十年。
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瑞金新知速遞 第十三期|李彪教授發現逆轉胰腺癌化療耐藥新機制
我們推測糖酵解參與了胰腺癌化療耐藥的發展。在這篇文章中，我們想確定通過調節胰腺癌細胞中hENT1的表達是否能逆轉GEM的耐藥性，以及在這一過程中是否涉及葡萄糖轉運和糖酵解。研究發現hENT1通過HIF-1α介導抑制糖酵解和改變的葡萄糖轉運，從而逆轉GEM誘導的胰腺癌化療耐藥。結果表明，18F-FDG PET雙時相顯像在第4次化療後能準確地鑑別胰腺腫瘤的耐藥情況以及hENT1逆轉耐藥治療的效果。
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【盤點】非編碼RNA與人類疾病關聯性亮點研究
孫樹漢教授現任第二軍醫大學醫學遺傳學教研室主任，「遺傳學」國家重點學科主任，全軍醫學分子遺傳學重點實驗室主任，第二軍醫大學遺傳研究所所長。孫教授的演講視頻已上傳至行雲學院供交流學習。原發性肝細胞癌（以下簡稱肝癌，Hepatocellular carcinoma，HCC）是我國常見惡性腫瘤之一。
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我國學者揭示長鏈非編碼RNA順式調控基因表達的新模式
RNA調控基因表達和多能幹細胞分化），系統揭示了長鏈非編碼RNA順式調控基因組上鄰近基因的表達，以及它們在幹細胞分化和發育中的作用。LncRNA的功能分類及預測，是非編碼RNA領域一直追尋和探索的重要問題，它對於認識非編碼RNA生物學功能和存在的意義具有重要作用。沈曉驊研究組發現，lncRNA在基因組上的分布不是隨機的，並根據它們在基因組上與鄰近蛋白編碼基因的位置關係進行了分類。其中，反義長鏈非編碼RNA（divergent lncRNAs）與鄰近蛋白基因在基因組上以頭對頭的方式反向排列和轉錄。
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RAD51調節胰腺癌細胞增殖並有望成為預後標記物
結果表明，敲低PANC-1和MiaPaCa-2的RAD51可顯著減毒增殖（圖 2c，d）。此外，研究人員還開展了菌落形成試驗，並進一步驗證RAD51在胰腺癌細胞增殖中的作用。沉默RAD51表達可顯著減弱PANC-1和MiaPaCa-2細胞的集落形成能力（圖 2 e，h）。總之，以上結果表明RAD51可以正調控胰腺癌細胞的增殖。
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長鏈非編碼 RNA DANCR 在部分腫瘤性疾病中作用的研究進展
Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｗｙ＿ｓｍｃ＠ １６３.ｃｏｍ［摘要］長鏈非編碼RNA(long non-coding RNAs，lncRNAs)是一大類長度超過200個鹼基對的具有有限蛋白質編碼能力的轉錄本， 在調控基因表達、染色質修飾、轉錄調控等過程中均發揮了重要的作用。
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劉興國課題組發現細胞命運調控的跨界「蝴蝶效應」
多能幹細胞命運調控的「表觀組—代謝組—表觀組」跨界「蝴蝶效應」中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員劉興國課題組，運用染色質免疫共沉澱測序和轉錄組測序聯合分析、靶向代謝物組學、染色質開放性測序等多組學技術，發現細胞命運調控的「表觀組—代謝組
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科學家發現細胞命運調控的「表觀組-代謝組-表觀組」跨界蝴蝶效應
該成果提出由母系轉錄因子Glis1調控多能幹細胞命運的 「表觀組-代謝組-表觀組」的跨界級聯反應新概念，表明Glis1實現衰老細胞重編程並穩定基因組的強大功能，揭示Glis1介導「表觀組-代謝組-表觀組」的級聯反應中，糖酵解代謝組驅動的組蛋白乙醯化和乳酸化修飾在前期和後期的表觀遺傳組連接中發揮「他山之石」的核心作用。
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長鏈非編碼RNA及其介導椎間盤退變機制的研究進展
關於椎間盤退變的具體機理尚未闡明，而對於非編碼RNA（ncRNA）的研究，特別是長鏈非編碼RNA（LncRNA）在椎間盤退變的發生及進展過程中的調控作用初步展現，其可能參與調控髓核細胞凋亡、細胞外基質降解以及免疫炎症反應等。本文旨在闡述LncRNA的特點及其介導椎間盤退變的多種不同機制。
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史上最全非編碼RNA合集，擁有2021的第一篇SCI
ncRNA比以前所想像的要豐富和重要的多,它們在轉錄調節,染色體複製,RNA加工,修飾,mRNA穩定性和翻譯,甚至蛋白質降解和轉運過程中都起作用。ncRNA的由來研究熱點近些年的研究熱點還是在LincRNA上面，未來還會發現更多的非編碼分子
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《自然》雜誌:首次揭示組蛋白賴氨酸乳酸醯化(Kla)調控機制
新聞事件今天《自然》雜誌發表了芝加哥大學趙英明教授小組的一篇表觀遺傳蛋白修飾文章，首次揭示了組蛋白賴氨酸乳酸醯化(Kla)這個調控機制，並證明其在基因表達，微環境中改變巨噬細胞中的作用。作者首先用一系列化學和生化的方法，確認此修飾在組蛋白中的存在。
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中國科大在長非編碼RNA調控腫瘤細胞瓦博格效應中取得新成果
2018年1月29日，我校吳緬教授研究組在國際著名學術期刊《美國科學院院刊》（PNAS）在線發表題為「LncRNA IDH1-AS1 links the functions of c-Myc and HIF1α via IDH1 to regulate the Warburg effect」的研究論文。
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科學家發現肝癌細胞增殖非編碼RNA調控機制
一般多見於胃、膽道、胰腺、結直腸、卵巢、子宮、肺、乳腺等器官惡性腫瘤的肝轉移。我國科學家通過定量蛋白質組學技術，發現了兩種非編碼RNA調控肝癌細胞增殖分子作用機制。這是記者13日從中國科學院水生生物研究所獲得的消息。據介紹，非編碼RNA是指不能編碼產生蛋白質的RNA分子。具有調控作用的非編碼RNA主要包括微小RNA，長鏈非編碼RNA以及環狀RNA等。
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Nat Comm|趙東宇等發現致癌基因具有獨特的表觀遺傳學修飾模式
基因突變與表觀修飾變化會導致腫瘤的發生。目前，大多數已知的腫瘤驅動基因都是通過獲得功能的基因突變所識別的，但是對其表觀特徵的變化還知之甚少，這也是腫瘤表觀遺傳學的熱點研究領域之一。基因轉錄調控依賴於組蛋白上的表觀遺傳學修飾。表觀組蛋白修飾可以分為表觀抑制修飾（H3K27me3等）和表觀激活修飾(H3K4me3等)。
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瑞金新知速遞 第三十二期|鄭民華教授發現抑制結直腸癌增殖及轉移新機制
【中文摘要】背景：6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m6A）是真核細胞中最主要的mRNA修飾。然而，m6A調控結直腸癌（Colorectal cancer, CRC）發生發展的具體機制仍有待深入探索。在本研究中，我們具體探討了m6A在結直腸癌中的功能和機制。