腦科學日報：Science子刊揭示嗜酒成癮之謎；老年聾的真正原因

2020-07-25 brainnews

1，史無前例！《Nature》子刊發布！全球獨一無二的資料庫，揭示人類和130種哺乳類動物大腦連通性守恆！

來源：腦友記BrainUp

以色列的研究人員對大約130種哺乳動物的大腦進行了先進的擴散MRI掃描，生成了一個全新的、全球獨一無二的資料庫。這項史無前例的研究，旨在調查130種哺乳動物的大腦連通性。有趣的是結果與廣泛流傳的猜想相矛盾，它揭示了大腦連通性水平在所有哺乳動物中是平等的，包括人類。該論文於6月8日發表在《自然神經科學》上。

阿薩夫教授說：「我們發現大腦的連通性，即通過神經網絡傳遞信息的效率，並不取決於任何特定大腦的大小或結構。換句話說，所有哺乳動物的大腦，從小老鼠到人類，再到大型公牛和海豚，都表現出同等的連通性，並且信息在其中的傳播效率相同。」研究還發現，大腦通過特殊的補償機制保持了這種平衡：當半球之間的連通性較高時，每個半球內的連通性相對較低，反之亦然。

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Nature重磅發現：MeCP2蛋白調控異染色質相分離與神經發育疾病


3，Cell | 陳暐婷/盧藝等揭示腦部如何應付阿茲海默澱粉樣沉積斑塊？

來源：BioArt

腦科學日報：Science子刊揭示嗜酒成癮之謎；老年聾的真正原因

7月22日，比利時佛拉姆斯生物技術研究所 (VIB) 及魯汶大學 (KU Leuven) 的Bart De Strooper教授以及生物信息學家Mark Fiers博士在Cell上發表研究 Spatial transcriptomics and in situ sequencing to study Alzheimer’s Disease ，揭示β-澱粉樣蛋白的沉積在疾病病程中可能扮演「觸發者」 或是「驅動者」的角色，引發多細胞協同作用的複雜神經退化機制。

研究利用最新的技術-空間轉錄組-系統化地定義澱粉樣斑塊引發的多細胞基因調控網絡 (multicellular gene regulatory network)，此網絡由57種轉錄子組成並被命名為Plaque-Induced Genes (PIGs)。在研究中發現正常小鼠腦部中此網絡並未協同作用，然而隨著β-澱粉樣蛋白的堆積，57 PIGs逐漸建構起由星型膠細胞及神經膠細胞主導的調控網絡。此網絡象徵著補體系統通過經典途徑的活化以及溶酶體的異常。此外，該研究也發現另一個由寡突膠質細胞主導的調控網絡，該網絡在少量β-澱粉樣蛋白累積時被激發，但在高強度β-澱粉樣蛋白堆積的時候被耗盡。

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Cell | 陳暐婷/盧藝等揭示腦部如何應付阿茲海默澱粉樣沉積斑塊？


4，戒酒有望？Science子刊揭示嗜酒成癮之謎

來源：生物探索

腦科學日報：Science子刊揭示嗜酒成癮之謎；老年聾的真正原因

小膠質細胞對酒精的反應

最近，《Science Advances》發布的一篇文章揭示了嗜酒成癮的關鍵機制，為幫助人們戒酒帶來了希望。由西班牙阿利坎特神經科學研究所的Santiago Canals博士領導的一個國際研究小組發現，經常飲酒會改變大腦中的小膠質細胞，從而促使大腦灰質的平均擴散率更高，改變大腦灰質的幾何形狀，進而影響包括多巴胺在內的神經遞質擴散，讓包括上癮在內的有害作用長期存在。

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戒酒有望？Science子刊揭示嗜酒成癮之謎


5，上海交大袁偉恩等AFM：負載褪黑素和磁性納米粒子的靜電紡絲多層支架用於外周神經再生

來源：奇物論

腦科學日報：Science子刊揭示嗜酒成癮之謎；老年聾的真正原因

神經導嚮導管(NGC)是一種很有前景的外周神經修復支架材料，生物活性劑的應用可使神經功能得到較大程度的恢復。褪黑素(MLT)和Fe3O4磁性納米顆粒(Fe3O4-MNPs)已被證明可以抑制氧化應激、炎症和誘導神經再生。

上海交通大學袁偉恩、Bing Yue、Xinhua Qu等人設計了一種多層複合NGC，負載MLT和Fe3O4-MNPs，MLT抑制氧化應激和炎症反應，而Fe3O4-MNPs誘導軸突再生長，生物活性物質的連續、持續釋放為神經橫斷的長期治療提供了適宜的微環境，能顯著促進體內再生坐骨神經的形態、功能和電生理恢復，以實現藥物的連續和可持續釋放，為神經再生創造合適的微環境。

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上海交大袁偉恩等AFM：負載褪黑素和磁性納米粒子的靜電紡絲多層支架用於外周神經再生


6，顛覆傳統認知！科學家發現「老年聾」的真正原因

來源：生物探索

在過去60年中，人們一直認為這種與年齡相關的聽力損傷的主要原因是血管紋的損傷。血管紋是為毛細胞的機電信號轉換提供動力的細胞「電池」。而最近一項對人耳組織的新研究顛覆了這種傳統認知，並確定了與年齡相關的聽力損傷的新原因，從而開闢了新的治療方向。

7月20日，來自美國哈佛大學醫學院附屬麻省眼耳醫院Eaton-Peabody實驗室的研究人員在《Journal of Neuroscience》上發表了他們的最新研究成果：與年齡有關的聽力損傷是由毛細胞受損引起的，毛細胞是內耳的感覺細胞，它們將聲振動轉變為電信號，並通過聽覺神經傳遞到大腦。

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顛覆傳統認知！科學家發現「老年聾」的真正原因


7，PNAS | 知覺學習中的「一般性學習能力」

來源：中科院心理所

知覺學習是指經驗或訓練引起的個體對感覺信息加工能力的改變（多指提高），對於人類的各項技能發展與生存都非常重要。知覺學習的個體差異是否蘊含了個體學習能力高低的信息呢？為了回答這個問題，中國科學院行為科學重點實驗室黃昌兵研究組聯合紐約大學、上海紐約大學教授Zhong-Lin Lu進行深入研究。

研究揭示了知覺學習一方面受任務本身的特性調控，表現出明顯的任務特異性；另一方面又受到個體特質的影響，這種「一般性」個體學習能力廣泛地作用於多種任務的學習過程。結果表明，廣泛存在的個體學習差異蘊含了個體學習能力高低的信息，知覺學習可能涉及不同類型的可塑性。研究結果對於相關領域的人員選拔及臨床上的學習訓練策略優化均有重要意義。

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PNAS | 知覺學習中的「一般性學習能力」


8，最新研究表明，多重感覺障礙更易加劇阿爾茲海默症患病風險

來源：DeepTech深科技

來自於華盛頓大學的一科研小組在最近發表的一篇論文裡顯示：長期以來，人們發現聽力或視力損失都可導致老年痴呆症患病率增加，但是卻很少有人去探究聽力和視覺的同時損失對於老年痴呆來說意味著什麼。

通過對聽力和視力的研究發現，多重感覺障礙可能比單一感覺障礙更容易損害健康和導致死亡。而且，與單一感覺障礙相比，有 DSI 的病人罹患認知障礙的風險也更大。更多的新研究還發現，如果病人患感覺障礙的數量不同，患痴呆的概率也有差異，感覺障礙包括了聽覺，嗅覺，觸覺和視覺。病人同時所患的感覺障礙越多，患上老年痴呆症的風險也越大。

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最新研究表明，多重感覺障礙更易加劇阿爾茲海默症患病風險

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