讓種子按時休眠的分子機制

2021-01-21 ThePlantCell

The Plant Cell in a Nutshell: Making Seeds Sleep at the Proper Time

文：Xiaoying Li 譯：Yingqi Cai, TPC Assistant Features Editor


Li et al. 在The Plant Cell在線發表了題為 ETR1/RDO3 Regulates Seed Dormancy by Relieving the Inhibitory Effect of the ERF12-TPL Complex on DELAY OF GERMINATION1 Expression 的研究論文，鑑定了一個調控擬南芥種子休眠的分子模塊。



研究背景：糧食作物的產量與人類生存息息相關。穗上發芽是一種世界範圍內的自然災害，嚴重影響作物產量與質量。適當的種子休眠能夠防止穗上發芽。然而，過長的休眠期會對種子發芽率產生不利影響，導致田間發苗率降低，造成不必要的浪費。因此，研究種子休眠的分子調控機制具有重要的理論與實踐意義。種子休眠是由多種植物激素調控的。乙烯在調控種子休眠中扮演著重要角色，然而我們對其中的分子機制卻知之甚少。


核心問題：乙烯受體ETR1參與調控種子休眠，但其下遊的調控因子卻不為人知。我們希望在擬南芥中找到一個受乙烯調控的控制種子休眠的分子模塊，以填補我們在種子休眠調控網絡方面的知識空白。


研究發現：通過分析reduced dormancy 3 (rdo3) 突變體，我們鑑定RDO3為ETR1受體並發現ETHYLENE RESPONSE FACTOR12 (ERF12) 在ETR1下遊調控種子休眠。ERF12與TOPLESS (TPL) 形成抑制子複合物，與DELAY OF GERMINATION1 (DOG1) 啟動子結合，從而抑制其表達並調控種子休眠。ERF12將乙烯與擬南芥中調控種子休眠的DOG1信號通路聯繫在一起。由於ETR1是乙烯受體，它位於乙烯信號轉導途徑的起始。乙烯途徑與其他信號途徑通過多種激酶與調控因子發生交互作用。我們的發現揭示了乙烯通過ETR1/RDO3-ERF12/TPL-DOG1模塊調控種子休眠的部分分子機制。


前景展望：轉錄組分析顯示激酶基因MKK9和MPK14在rdo3突變體中顯著上調。MKK9和MPK14轉基因植株表現出種子休眠減少的性狀，表明它們在種子休眠中起到負調控的作用。我們下一步會探索MKK9和MPK14如何響應ETR1並將信號傳輸到ERF12。


論文連結:

https://doi.org/10.1105/tpc. 1 8.00449


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