哪種RA患者容易骨質疏鬆?查個血就知道了

2021-01-15 澎湃新聞

原創 卷卷 醫學界風溼與腎病頻道

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新知識get了！

在臨床上經常聽到類風溼關節炎（RA）患者易發生骨質疏鬆（OP），合併OP，容易出現骨折，誘發或加重心、腦血管疾病，導致墜積性肺炎和壓瘡發生，嚴重危害老年人的健康，明顯增加老年人的致殘率和病死率[1]。

對國內外文獻查閱發現[2]，國外很多專家指出老年RA患者一旦得不到有效的控制[3]，更容易並發OP，因此及早發現OP對患者受益良多，但如何診斷OP呢？目前醫院中最常見的檢查便是雙能X線骨密度儀（DXA）了，但是所有醫院都有這項檢查嗎？所有患者都有條件做這個檢查嗎？除了這個還有沒有其他檢查也可以發現OP呢？

01

ACPA陽性要小心，你可能骨質疏鬆了

這不，一項研究[4]抗瓜氨酸蛋白抗體（ACPA）等自身抗體與RA患者OP的關係發表於風溼領域權威期刊Arthritis & Rheumatology（IF：9.586）上。

ACPA是RA最重要的血清標誌物之一，研究發現ACPA可能影響全身骨密度（BMD）的丟失[5-6]。

該研究對408例荷蘭和198例瑞典早期RA患者（未經治療）分別進行5年和10年的腰椎（LS）和左側髖部（LH）的DXA檢查。用廣義估算方程研究ACPA和其他自身抗體對幾種骨密度測量的縱向影響。

結果發現在荷蘭隊列中，ACPA陽性患者的基線BMD顯著低於ACPA陰性患者（P=0.01）。相應地，ACPA陽性組的基線Z分數顯著低於ACPA陰性組（P<0.01）。在瑞典的隊列中，ACPA陽性患者往往骨量減少的更多（P=0.04），但隨著時間的推移，ACPA陽性與更多的骨量減少或OP無關（見表1）。

表 2個隊列研究中ACPA陽性與陰性患者的BMD比較

該研究表明ACPA陽性的患者與較低的基線骨密度相關，那ACPA是怎麼影響到骨密度呢？

關於ACPA如何影響骨密度有兩種假設:

1、ACPA代表了一種獨特類型的抗體，能夠直接誘導骨丟失。

2、ACPA僅在伴隨炎症的情況下介導骨丟失。

關於第一種假說，一些研究表明ACPA可結合併激活破骨細胞，導致破骨細胞介導的骨降解增加，血清膠原降解產物水平升高，如RANKL[7]。這一過程被認為是獨立於炎症狀態發生的，因為骨重塑甚至在臨床疾病發作之前就開始了[8]。

然而，（慢性）炎症本身也可以通過促炎細胞因子介導的破骨細胞激活導致RA的骨退化[9,10]。疾病活動度較高和炎症標誌物水平較高的RA患者發生更多的骨丟失[11]。

本研究發現ACPA與骨密度降低相關。尤其是在股骨。但是ACPA水平高低與骨密度丟失多少無關。且ACPA陽性並不與隨著時間的推移而發生的更大的骨密度損失有關。

該研究說明RA患者檢查出了ACPA陽性可以進一步完善骨密度檢查，如果患者或者醫院當時無條件做骨密度，ACPA陽性或許也可以很好地提示患者存在一定的骨丟失甚至OP。那麼OP目前是如何診斷且治療呢？

02

怎麼診斷OP呢？

OP診斷參照世界衛生組織（1994）的骨質疏鬆症診斷標準和《中國人骨質疏鬆症診斷標準專家共識（第三稿）》[12] 。

前臂、腰椎L1-4、股骨頸、全髖任意部位BMD低於同種族、同性別成年健康人群骨峰值1個標準差：

T值≥-1.0為正常;

-2.5

T值≤-2.5為骨質疏鬆症。

03

OP如何治療呢？

如果RA患者骨量減少、骨折風險高或者RA患者患有OP，首選口服雙膦酸鹽類藥物，已證明這類藥物可以改善RA患者的骨密度水平。

RA患者需要足夠的鈣攝入量，特別是對於接受糖皮質激素治療的患者，有學者建議鈣攝入量應該在1000-1200mg/天以上，低於這個範圍則需要另行補鈣。因為接受糖皮質激素治療的患者腸道鈣吸收較低和尿鈣排洩增加，這一推薦劑量略高於不使用糖皮質激素的絕經後婦女的推薦量。

04

總結

目前我國RA患者較多，其中很多人在早期對疾病認識不夠，不能及早就醫，等到就醫時症狀已經很嚴重了。OP是很多RA患者都有的，目前診斷OP主要是骨密度檢查，但有關自身抗體的研究從未間斷過，相信未來會有更多的研究可以診斷出OP，造福更多患者！

參考文獻：

[1]姜瑾，雷濤.血脂紊亂與骨質疏鬆[J].國際內分泌代謝雜誌，2009，29（3）：184.

[2]Shoda H，Nagafuchi Y，Tsuchida Y，et al.Increased serum concentrations of IL-1 beta，IL-21 and Th17 cells in overweight patients with rheumatoid arthritis[J].Arthri tis Res Ther，2017，19（1）：111.

[3]趙繼榮，王國慧，趙寧.甲狀旁腺激素（1-34）和阿侖膦酸鈉治療骨質疏鬆症合併類風溼關節炎療效的對比研究[J].中國骨質疏鬆雜誌，201 9，25（06）：829

[4]Amkreutz JAMP, de Moel EC, Theander L.The relation between autoantibodies and bone mineral density in patients with rheumatoid arthritis[J].Arthritis Rheumatol 2020 Dec 14.

[5]Orsolini G, Caimmi C, Viapiana O, Idolazzi L, Fracassi E, Gatti D, et al. Titer-dependent effect of anti-citrullinated protein antibodies on systemic bone mass in rheumatoid arthritis patients. Calcif Tissue Int 2017;101(1):17-23. doi: 10.1007/s00223-017-0253-8.

[6]Llorente I, Merino L, Ortiz AM, Escolano E, Gonzalez-Ortega S, Garcia-Vicuna R, et al. Anti-citrullinated protein antibodies are associated with decreased bone mineral density: baseline data from a register of early arthritis patients. Rheumatol Int 2017;37(5):799-806. doi: 10.1007/s00296-017-3674-9.

[7]Hensvold AH, Joshua V, Li W, Larkin M, Qureshi F, Israelsson L, et al. Serum RANKL levels associate with anti- citrullinated protein antibodies in early untreated rheumatoid arthritis and are modulated following methotrexate. Arthritis Res Ther 2015;17:239. doi: 10.1186/s13075-015-0760-9.

[8]van Schaardenburg D, Nielen MM, Lems WF, Twisk JW, Reesink HW, van de Stadt RJ, et al. Bone metabolism is altered in preclinical rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis ，2011;70(6):1173-4. doi: 10.1136/ard.2010.135723.

[9]Hoes JN, Bultink IE, Lems WF. Management of osteoporosis in rheumatoid arthritis patients. Expert Opin Pharmacother 2015;16(4):559-71.doi: 10.1517/14656566.2015.997709.

[10]McInnes IB, Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med

2011;365(23):2205-19. doi: 10.1056/NEJMra1004965.

[11]Hauser B, Riches PL, Wilson JF, Horne AE, Ralston SH. Prevalence and clinical prediction of osteoporosis in a contemporary cohort of patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2014;53(10):1759-66. doi: 10.1093/rheumatology/keu162.

[12]張智海,劉忠厚,李娜,等.中國人骨質疏鬆症診斷標準專家 共識(第三稿 2014 版) [ J].中國骨質疏鬆雜誌,2014,( 9): 1007-1010.

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