協和團隊揭示新冠病毒致多器官損傷病理學機制 系全球首次報導 為開發新藥物及治療方法提供線索2021-01-12 08:39:12 來源:長江日報 作者:羅蘭 通訊員協宣 瀏覽次數:2 次近日,華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院(簡稱「武漢協和醫院」)胡豫、夏家紅、聶秀團隊聯合西湖大學郭天南課題組,全球首次系統報導了新冠肺炎重症患者終末期多器官蛋白質分子及病理變化全景圖。該成果揭示了新冠病毒引起多器官損傷的病理學機制,為新冠肺炎診療提供了分子病理依據。
1月9日,國際頂尖科學期刊《細胞》(Cell)在線發表這一最新研究成果。
研究團隊系統報導了新冠肺炎去世患者肺、脾、肝、心臟、腎臟、甲狀腺和睪丸等七種器官的組織病理學改變。研究共鑑定出11394個人源蛋白質分子,發現5336個差異蛋白及多個信號通路異常。該研究分析了引起血液高凝狀態、微血栓形成、纖維化和血管生成等病理過程。由此發現重症新冠肺炎患者機體各器官纖維化機制已被激發,需要對「多器官纖維化」這一可能出現的情況提前幹預和預防。
研究對已報導的與病毒入侵相關的6種受體/蛋白酶ACE2、CLEC4M、CD209、NPC1、CEACAM1、CTSL的蛋白表達水平進行分析,發現ACE2蛋白在新冠肺炎患者的肺等器官中並無顯著升高,在心臟、腎組織反而表達減少,推測ACE2抑制劑並非治療重症新冠肺炎的有效策略。而組織蛋白酶L(CTSL)在新冠肺炎患者肺組織顯著高表達,CTSL不僅參與胞內體途徑,而且參與激活炎症小體等炎症反應,高表達的CTSL可能介導了病毒進入宿主及宿主體內的高炎症狀態,提示CTSL很可能是阻斷病毒入侵的潛在治療靶點。
此項研究為臨床醫生和科研人員深入理解新冠肺炎危重症患者多器官損傷的分子機理提供了寶貴資源,為新冠肺炎診療提供了分子病理依據。該研究提出了多個潛在的藥物靶點,為開發新的藥物及治療方法提供了線索。
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