高等動物也能返老還童？
2020-12-15 三聯生活周刊
文｜袁越
就在30年前，衰老還被認為是所有生命都逃不過去的宿命，就像一輛汽車，只要開出去就會有磨損。但是，美國科學家於1988年發現了Age-1基因，可以把線蟲的壽命提高60%，從此人類對於衰老的認識就發生了根本性的變化，很多人開始相信衰老是被基因控制的一種主動行為，生命完全可以替換衰老的細胞、組織或者器官，就像給一輛舊汽車換新零件一樣。
後續研究發現，控制衰老進程的不是某幾個特殊的基因，而是整個基因組的修飾方式。眾所周知，年輕細胞和衰老細胞的基因組序列是完全一樣的，差別就在於基因的表達方式不同，而控制基因表達方式的關鍵就是DNA雙螺旋長鏈的修飾方式存在差異。
《奇怪的她》劇照
最常見的DNA修飾物就是甲基，因此DNA的甲基化模式就成了衰老的一個重要指標。加州大學洛杉磯分校（UCLA）遺傳系教授史蒂夫·霍瓦茨（Steve Horvath）通過研究不同年齡細胞的DNA甲基化模式，發現了迄今為止最準的生物鐘，任何一個細胞的真實年齡都可以根據這個生物鐘估算出來。
接下來一個很自然的問題就是：有沒有可能通過調整DNA生物鐘，讓細胞返老還童呢？
這個問題在2006年得到了部分解答。日本科學家山中伸彌找到了4個轉錄因子，可以通過調整DNA甲基化模式的方法讓已經完全分化的細胞重新回到幹細胞的狀態。
不過，用這個方法讓一個人返老還童是不可行的，因為一個成年人體內的每一個已分化的細胞都是有特定用途的，不可能讓它們全都回到幹細胞狀態。於是，美國索爾克生物研究所的幾位科學家於2016年嘗試了一個新方法，只讓這4個轉錄因子發揮幾天的作用，然後將其關閉，希望它們能在延緩衰老的同時不會把所有體細胞都變成幹細胞。這項實驗獲得了部分成功，實驗小鼠確實變年輕了，但也更容易得癌症了。要知道，癌細胞本質上也是一種去分化的細胞，這4個轉錄因子早就被證明有可能誘發細胞癌變。
《重返20歲》劇照
哈佛大學遺傳學家大衛·辛克萊爾（David Sinclair）看到了這篇論文，決定在此基礎上做點改進。他通過檢索發現，這4個轉錄因子當中的MYC能夠導致癌症，而如果沒有它的話，另外3個轉錄因子同樣可以起作用，只是效率沒那麼高而已。於是他把MYC去掉，只用另外3個轉錄因子再做了一次實驗，獲得了成功。
這一次，辛克萊爾選中了小鼠的視神經系統。已知哺乳動物的神經系統很早就已發育成型，不可再生了，而青光眼就是因為視神經隨年齡增長而老化，卻又得不到更新而導致的。辛克萊爾及其同事們用另外3個轉錄因子在得了青光眼的小鼠身上做實驗，發現小鼠的視網膜神經節細胞出現了再生的跡象，它們的青光眼症狀也得到了極大的改善。
辛克萊爾將研究結果寫成論文，發表在2020年12月2日出版的《自然》（Nature）雜誌上。這是人類第一次成功地通過調節哺乳動物DNA的甲基化模式來逆轉衰老，同時也沒有誘發癌變。如果類似現象能夠在其他組織或器官中重複的話，哺乳動物返老還童的夢想真的有可能實現。
《奇怪的她》劇照
已經有一家公司宣布和辛克萊爾合作，開始為臨床試驗做準備了。不過大家先別高興得太早，因為抗衰老領域此前已經失敗過太多次了，比如曾經紅極一時的抗衰老神藥白蘆藜醇（Resveratrol）已經被證明是不管用的，而辛克萊爾正是白蘆藜醇最大的幕後推手。
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