信號通路已經完成了兩季了，但是按照大家的習慣，用不上的時候是鐵定不會去看的。自從上次的Cell開啟了補體級聯反應，那第三季的信號通路是什麼鬼，就算開始了哈。今天要給你們講的，就是AMPK信號通路……
這個信號通路吧，應該會容易和MAPK信號通路搞混，但兩個完全不是一回事。也知道你們並不會看懂上面這張圖，那我們就簡單地把這個圖再簡化一下：
簡化完再看，就……就還是挺複雜……我們首先要從AMPK開始說起，AMPK是由三個亞基組合形成的，AMPK α、AMPK β和AMPK γ：
聽名字，就知道AMPK是一個激酶，也就是激活AMPK後，能對下遊基因進行磷酸化。那什麼能激活AMPK呢？最關鍵的，就是ATP的降低，大家都知道ATP（三磷酸腺苷）提供能量，然後變成ADP（二磷酸腺苷），ATP消耗多了，ADP的量就增加了，這個時候ADP就會結合到AMPK的γ亞基上，使之成為激活態：
但這還不夠，這個時候還需要對AMPK的α亞基上172位的蘇氨酸進行磷酸化激活，才能激活其激酶功能：
對其進行磷酸化的有兩個蛋白，一個是LKB1複合體（LKB1/MO25/STRAD）激活AMPK α 蘇氨酸172的磷酸化，這個是會被低葡萄糖、缺氧、熱休克、局部缺血等，ATP供應產生壓力後的應激情況所誘導的。另一種是通過CAMKK2激活AMPK α 蘇氨酸172的磷酸化，CAMKK2是受到了細胞內鈣離子濃度變化激活發動的。
AMPK完全激活後，會對下遊基因進行磷酸化，AMPK的下遊基因主要有下面這五類：
AMPK是ATP降低後的傳感器，所以AMPK的激活主要是積極調節補充ATP的供給的，比如脂肪酸氧化、自噬等等。同時AMPK還能負調控消耗ATP的生物合成過程，比如糖異生、脂質蛋白質合成，等等。由於上遊低葡萄糖濃度也能激活AMPK，所以糖尿病研究，二甲雙胍研究，都會涉及到AMPK………腫瘤的糖酵解中，也會涉及到AMPK信號通路……
但關鍵其實是AMPK和mTOR、PI3K/AKT信號通路之間的互動過程，這個下次再繼續說了哈…… 好了，要看這個信號通路的話，可以自己去KEGG上下搜一下。實在不行就回復「公克」（不要在評論區回復），要麼就直接星球上見（當然，進不去也無所謂）。好吧，今天就先給你們策到這裡吧，祝你們心明眼亮。
ps：所以，不想要一個轉運RNA的手袋麼？不想要科研菜鳥想輕鬆入門麼？可以回復「科研菜鳥」，或者閱讀原文哦……祝你們心明眼亮……
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