一項研究發現，胰腺癌細胞通過向神經發出信號來避免飢餓，信號傳遞給神經，就會分泌營養，促進腫瘤生長。這是一項針對癌細胞，小鼠和人體組織樣品進行的實驗結果，相關論文發表在11月2日的Cell雜誌上。
胰腺導管腺癌（PDAC），也就是最致命的胰腺癌，五年生存率低於10％。此類腫瘤會促進壓迫血管的緻密組織的生長，從而減少諸如絲氨酸之類的血源性營養物質的供應。這種胺基酸是蛋白質的基本組成部分，也是癌細胞增殖所必需的。
紐約大學格羅斯曼醫學院等處的研究人員發現，飢餓的胰腺癌細胞會分泌一種叫做神經生長因子的蛋白質，該蛋白質向神經細胞發送信號，指導它們進入腫瘤，進一步發現這些軸突能分泌絲氨酸，幫助胰腺癌細胞避免，飢餓並恢復其生長。
文章通訊作者，紐約大學Alec Kimmelman博士說，「神經將營養從血液中轉移到胰腺腫瘤微環境中，這是一種一種令人著迷的適應能力，也許可以通過幹擾這種特性來研發治療方法。」
研究發現，飢餓的絲氨酸胰腺癌細胞利用了將mRNA鏈（DNA指令的副本）翻譯成蛋白質的過程。密碼子將mRNA分子鏈的骨架解碼為胺基酸，核糖體會讀取每個密碼子，讓它們以正確的順序將胺基酸連接在一起，但是如果缺少可用的胺基酸，核糖體就會失速。
出乎意料的是，研究小組發現，絲氨酸飢餓的胰腺癌細胞顯著降低了六個絲氨酸密碼子中的兩個（TCC和TCT）被翻譯成胺基酸鏈的速度。在絲氨酸飢餓的情況下，這種變異性使癌細胞將某些蛋白質的產生減至最少（以保持飢餓時的能量儲存），但繼續建立諸如神經生長因子（NGF）之類的壓力適應性蛋白質，而這種蛋白質恰好由少數TCC編碼和TCT密碼子。
之前的研究NGF和其他因素會刺激神經生長成胰腺腫瘤，促進腫瘤生長。而最新研究是第一個表明軸突，即傳遞信號的神經元細胞的延伸，能通過在營養缺乏的區域分泌絲氨酸來為癌細胞提供代謝支持。
一項2016年的研究表明，此類細胞向附近的星狀細胞發送信號，導致它們將自己的細胞部分分解為可被腫瘤利用的構件。然後2019年12月進行的一項研究發現，胰腺癌細胞還劫持了一個稱為巨胞飲作用的過程，正常細胞利用該過程通過其外膜吸收營養。有趣的是，這項新研究發現星狀細胞和巨胞飲作用不能為這些癌細胞提供足夠的絲氨酸生長，還是需要軸突遞送。
這項研究指出，餵食無絲氨酸飲食的PDAC腫瘤小鼠的腫瘤生長速度降低了50％。為了超越單純飲食所能達到的效果，研究人員還使用美國FDA已經批准的一種名為LOXO-101的藥物來阻止軸突進入PDAC腫瘤。該藥物阻斷與神經生長因子（也稱為TRK-A）相互作用的神經元表面受體蛋白的活化，從而抑制神經元將其軸突送入腫瘤的能力。
這組作者說，僅使用這種藥物並不能減慢小鼠中PDAC腫瘤的生長，但是與單獨使用飲食相比，與無絲氨酸飲食結合時，它可以使PDAC的生長速度進一步降低50％。研究人員說，這表明神經對於支持絲氨酸剝奪的腫瘤區域中的PDAC細胞生長是必要的。
文章一作Robert Banh說：「由於TRK抑制劑已被批准用於某些癌症的治療，因此在手術後大約40％不能產生絲氨酸的PDAC腫瘤患者中，它們可能與低絲氨酸飲食聯合，這種方法是否可以通過限制營養供應來減少腫瘤復發，還需要在臨床試驗中證實。」
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