體格檢查
一位60歲的女性在之前的1個月內反覆出現血痰，除一年前的細菌性肺炎外無其他病史。不吸菸，無免疫抑制劑治療史，總體健康狀況良好，無發燒、呼吸困難、胸痛等症狀，查體無異常。
實驗室檢查
實驗室檢查發現貧血（血紅蛋白10.8g/dL）及中度的淋巴細胞減少，其他如電解質、肌酐、CRP等均正常。血清免疫學檢查及HIV為陰性，血、痰細菌培養為陰性。
胸部增強CT（圖1）顯示右上、下葉有局限性磨玻璃影，無活動性出血。纖維支氣管鏡檢查右側基底部有炎性部分，活檢未發現肉芽腫性或惡性病變，無血管炎證據。BAL灌洗顯示淋巴細胞性肺泡炎（淋巴細胞，90%；CD4/CD8正常；中性粒細胞2%），Goled評分陰性；培養未發現任何微生物。肺功能檢查發現輕度限制性通氣障礙，一氧化碳彌散能力降低（總肺活量80%；一氧化碳彌散量63%預計值；肺一氧化碳轉運係數82%預計值）。
圖1 CT顯示右上、下葉磨玻璃影
使用經驗性青黴素和小劑量類固醇治療10天後，患者症狀好轉，沒有再次出現咯血。但停止治療幾天後，咳血症狀復發。6個月後再次進行CT（圖2），發現新生的小葉內和小葉間增厚的病變延伸至右三葉，PET CT顯示右側肺門淋巴結高代謝。
圖2 CT顯示磨玻璃影，新生的小葉內和小葉間增厚病變延伸至右上葉及右下葉
1年後進行了肺活檢（圖3）。
圖3 肺活檢 A為蘇木精伊紅染色，×10；B為革蘭染色，×200
最終診斷為惰性細菌引起的慢性肺部感染繼發的機化性肺炎
討論
機化性肺炎（OP）是肺部對各種類型的損傷產生的非特異性炎症反應。病理特徵為肺泡和終末氣道內出肉芽組織栓，可分為隱源性機化性肺炎（COP）和繼發性機化性肺炎。後者多由於感染引起，發生在非消退性肺炎，儘管使用抗生素控制了感染菌，但炎症反應仍然活躍，肺泡內纖維蛋白滲出物進一步機化。
慢性肺炎的症狀大多在肺部感染髮作後的幾周內出現，最常見的症狀為發熱、乾咳、乏力、食欲不振和體重減輕等亞急性症狀，呼吸困難通常較為輕微。咳血比較少見，通常也不嚴重。本病例介紹了一個罕見的OP咯血病例，為極少量的咯血。
CT是診斷OP的重要手段，通常顯示特徵性病變，如片狀實變伴空氣支氣管徵，周圍或兩側磨玻璃影。
肺功能檢查通常顯示輕度或中度的限制性通氣障礙，肺對一氧化碳的轉移因子與限制程度呈正比，轉移係數通常是正常的。低氧血症程度取決於肺部的受累程度，通常較為輕微。
BAL常用於OP中，以排除其他疾病。WBC計數差異通常表現為典型的「混合模式」，包括淋巴細胞（20%~40%）、中性粒細胞（約10%）和嗜酸性粒細胞（5%）增多，偶見漿細胞或肥大細胞增多，淋巴細胞CD4/CD8比值降低。
OP的診斷依賴於典型的病理和影像學特徵，組織學檢查不再是金標準，與其他間質性肺疾病一樣，在排出其他相關疾病後才可做出最終診斷。若症狀不典型時，肺組織的微生物學檢查可能有所幫助，包括特殊染色以排除感染，特別是機會性感染。
引起OP的細菌感染有很多，包括肺炎衣原體、肺炎支原體、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌和鏈球菌等。傳染性惰性物質在極少數情況下會持續存在並導致慢性感染。
使用糖皮質激素不僅對治療COP有益，對繼發於肺損傷或合併其他肺部疾病的OP也有一定的療效。但由於全身類固醇停用或減少後經常復發，因此需要長期用藥。長期使用大環內酯類藥物如紅黴素、克拉黴素、阿奇黴素也可改善症狀。可作為OP患者的一線治療藥物，尤其是繼發於肺部感染的OP。因此針對繼發於肺部感染的OP，不應常規使用糖皮質激素而更應該使用抗生素。
本例最終診斷為惰性細菌引起的慢性肺部感染繼發的機化性肺炎，隨後開始使用阿莫西林進行治療，治療6周後症狀完全消失，CT顯示惰性感染及肺泡損傷的消退。（圖4）
圖4 經治療後CT顯示右上、下間質症候群消失
參考文獻：
Geier M, Picart G, Khatchatourian L, et al. A 60-Year-Old Woman With Recurrent Hemoptysis. Chest. 2020 Dec;158(6):e273-e277