在野外環境中，生物通常會因捕食者、疾病或意外傷害等環境因素而死亡。而那些僥倖逃脫了這些「外因」而倖存下來的個體，接下來又不得不面對「內因」年老而亡。然而，不同的物種有著不同的最高壽限，這就引出了一個問題：我們為什麼會變老？
或者問：為什麼衰老會存在？
在1951年的一次講座中，動物學家彼得·梅達沃提出了兩個關鍵洞見。
首先，他區分了衰老過程與他所謂的「生物學衰老」，後者是導致身體機能下降和死於外因；
其次，他指出自然選擇的效果隨著個體年齡的增長而下降，所以它無法作用於那些導致致命疾病，比如影響中老年的癌症和心血管疾病的突變。
一個遺傳突變除非產生了可見的表型，否則它不會被自然選擇注意到。一個降低青壯年期身體機能的突變可能會導致一個個體被適者生存法則所淘汰，但一個在老年期導致生物學衰老的突變，實際上對自然選擇而言是不可見的。如果一個突變基因在個體繁殖前就降低了它的生物機能，突變就不會被傳遞下去，但如果一個突變導致個體在繁殖後出現生物學衰老，這就已經太晚了——基因已經被遺傳。因此導致生物學衰老的因素可以在演化過程中逐漸積累，這就是衰老的「突變積累」理論。
身體組織可分為生殖細胞和體細胞。生殖細胞將基因傳遞給下一代，體細胞則在生物死亡後被拋棄。這成為了湯姆·柯克伍德在1977年提出的「可拋棄體細胞」理論的基礎。這個理論將衰老視為演化適合度的兩個方面的一個權衡，即在生存與繁殖之間的權衡。柯克伍德的理論認為，由於像食物這樣的生態資源是有限的，所以代謝產生的能量也是有限的。因此， 生物需要做出經濟決策，在生理過程之間合理分配資源，在時世艱難時優先考慮生存，在有額外資源時才考慮奢侈的繁殖。
生命的指令都被編碼在基因中，那麼死亡也是DNA編程的嗎？初看上去， 情況似乎是這樣的。1961年，解剖學家萊昂納德·海弗利克發現，培養在培養皿中的細胞在分裂約50次後便會停止，這在後來被稱為「海弗利克極限」。20世紀80年代，分子生學家伊莉莎白·布萊克本發現端粒在細胞分裂過程中縮短了，這意味著端粒縮短是細胞「退休」的倒計時器。動物研究還發現與長壽相關的基因。比如在1993年生物老年學家辛西婭·凱尼恩確定了一種突變，它能使線蟲的壽限延長一倍。
但就像許多由基因決定的表型一樣，生物學衰老也受環境的影響。雌蜂到底會發育成蜂后還是工蜂取決於它在幼蟲期所獲得的食物，但蜂后的平均期望壽命為兩年，工蜂則僅為數月，儘管它們的DNA沒有區別。在人類中，先天和後天的相對貢獻可通過比較雙胞胎加以度量。雙胞胎擁有幾乎等同的基因組，但很少在同一年離世。2004年，一項針對超過2700對雙胞胎的調查發現，遺傳因素僅能解釋與年齡相關的病損中的20%，剩下80% 都來源於環境影響。
我們為什麼會變老？ 因為維護和修復細胞需要消耗能量，因而根據「可拋棄體細胞」理論，生物學衰老是在繁殖與生存之間分配資源的一種權衡結果。這幫助解釋了為什麼限食能夠延長壽限，因為當食物缺乏時，生存就成為優先事項。這也契合了老年學家琳達·帕特裡奇的研究結果，她發現通過胰島素和「胰島素樣生長因子」傳遞的信號能夠感知營養物質，並調節諸如生長和代謝這樣的過程。
現如今，現代醫學和技術能夠保護人類對抗諸如疾病和捕食者等外因，所以我們大多死於內因。而人類憂慮衰老，單純是因為我們活得足夠長久能夠體驗到它。
來源：科普時報
作者： J·V 沙馬裡
編輯：毛夢囡
審核：王飛
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