Treg細胞具有免疫無能性和免疫抑制性兩大功能特徵。
1.免疫無能性：對高濃度IL-2的單獨刺激、固相包被或可溶性抗CD3單抗以及抗CD3單抗與抗CD28單抗的聯合作用呈無應答狀態，也不分泌IL-2。當Treg經TCR介導信號刺激並有高濃度外源IL-2存在情況下, Treg細胞可以活化並增殖,但增殖程度較CD4+CD25-T細胞弱很多，即呈現低應答狀態。
2.免疫抑制性：Treg經TCR介導的信號刺激活化後能夠抑制CD4+CD25-和CD8+ T細胞的活化和增殖。信號刺激可以是抗CD3單抗產生的多克隆的刺激,也可以是抗原特異性刺激。Treg一旦被活化，其免疫抑制作用即為非抗原特異性，並且這種免疫抑制性不具有MHC限制性，能夠抑制同種同型或同種異型CD4+CD25-和CD8+T細胞的活化、增殖。除此之外, Treg還能抑制NK細胞的增殖、細胞因子分泌和細胞毒作用,以及對單核/巨噬細胞、樹突狀細胞、B 細胞等免疫活性細胞起抑制作用。
目前一般認為Treg 細胞的作用機制有以下3 種:
1、體外通過細胞間接觸依賴機制發揮作用。Treg 細胞可通過CTLA-4 、TGF-β及GITR 等直接與靶細胞上的相應受體結合, 並抑制靶細胞上IL-2Rα鏈的表達, 降低靶細胞對IL-2的反應性從而抑制效應T 細胞的增殖。
2、體內調節功能主要依靠抑制性細胞因子, 如IL-10 、IL-4 及分泌型TGF-β。受機體免疫應答強度大小、調節位點(如細胞因子環境) 不同等因素的影響，Treg 細胞分泌的抑制性細胞因子在不同的疾病中呈現出不同的特性,作用機制更為複雜。
3、Treg 細胞還可通過與抗原提呈細胞的作用來調節機體免疫。通過下調APC細胞的功能或者競爭APC細胞上的共刺激分子來抑制效應T細胞。近期研究表明, 活化後的Treg細胞可表達顆粒酶, 在細胞直接接觸基礎上, 通過穿孔素依賴的細胞毒作用殺傷多種自體靶細胞。