一氧化氮（NO）是引起陰莖勃起的主謀。文章調查不同人種的NO分泌水平及性障礙風險。
目錄1.0：一氧化氮（NO）簡介
1.1：陰莖勃起功能障礙（ED）簡介
1.2：分泌NO的兩條通路
1.3：影響勃起功能的eNOS基因
2.0：基因與NO分泌水平
2.1：不同人種的G894T基因區別
2.2：不同人種的T786C基因區別
2.3：L-精氨酸（L-Arginine）
2.4：不同人種的血清NO水平區別
2.5：不同人種的FeNO濃度區別
2.6：分析結果
3.0：基因與性功能障礙風險
3.1：不同人種的G894T的風險
3.2：不同人種的T786C的風險
3.3：不同人種的VEGFA的風險
3.4：不同人種的SIM1的風險
3.5：不同人種的ED患病率
3.6：分析結果
3.7：混血兒的基因遺傳
4.0：其他研究
4.1：夜間陰莖勃起
4.2：勃起角度
4.3：NO對性能力的其他影響
5.0：硬度與陰莖大小
5.1：不同人種的陰莖基本量度大小
5.2：ICP與不同人種的陰莖有效大小
5.3：分析結果
6.0：結論
7.0：社會科學討論
如果對NO的科學沒興趣，可以直接跳到1.3，只要記住更多NO等於陰莖更硬。
1.0：一氧化氮（NO）簡介近二十年來，對陰莖勃起的背後程序不斷進步了解，經過無數研究證明，現今一氧化氮（Nitric Oxide，NO）對勃起能力的直接影響力已成無可諱言的定論，是陰莖勃起的主要媒介物。
NO/cGMP通路俗稱為NO/cGMP通路，基本體內引起陰莖勃起的過程：一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）在陰莖體中催化L-精氨酸（L-Arginine），產生一氧化氮（NO）。一氧化氮為高度親脂性氣體，進入平滑肌細胞，與可溶性鳥苷酸環化酶（Soluble Guanylyl Cyclase，sGC）融化，把三磷酸鳥苷（Guanosine Triphosphate，GTP）轉成環鳥苷磷酸（Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP），增加cGMP在細胞的表達，cGMP引起海綿體平滑肌和血管舒張，啟動陰莖勃起[1]。
1.1：陰莖勃起功能障礙（ED）簡介
陰莖勃起功能障礙（Erectile Dysfunction，ED）是指陰莖不能達到或者維持足夠的勃起程度以得到滿意的性生活[2]。 任何破壞健康的因數都會減低NO水平，惡化或導致ED，例如喝酒[3-5]、吸菸[5-6]、吸毒[7]、衰老[8]、精神病藥（氟哌啶醇）[9]、糖尿病[10]及高血壓[11]等。
現代對治療ED的研究多年發展，基本上所有路徑都是圍繞著恢復、提高或模擬NO。比如現在醫學界最流行的治療藥：昔多芬（Viagra, 偉哥），是操作在NO/cGMP通路，為一種第五型磷酸二酯酶抑制劑（PDE5 Inhibitor），阻止PDE對cGMP的水解，提高cGMP水平[12]。研究嘗試過直接把NO珠粒植入陰莖，發現純NO的效果比昔多芬更高[13]。雄激素睪酮治療也是透過恢復體內一氧化氮合酶活性去提高勃起能力[14]，數個我國之前的藥物研究也有相似的報告[15-18]，一氧化氮生產率與雄激素水平有直接關係。正在受研究中的基因治療被列為未來醫治老年ED的理想方法，把表達一氧化氮合酶的基因體轉入陰莖海綿體，恢復正常的勃起能力[19]。
1.2：分泌NO的兩條通路
產生一氧化氮的兩條通路體內自然產生的NO有兩條通路：第一通路是透過一氧化氮合酶（NOS），第二通路是透過把食物裡的硝酸鹽（Nitrate）或亞硝酸鹽（Nitrite）還原成一氧化氮[20-21]。亞硝酸鹽含量最高的食物是某種蔬菜[22]，不過國外研究發現高劑量會平化效用[23]，主要只能輔助缺乏一氧化氮的狀態，對健康不好的人有好處[24]，所以第一通路是生產NO的中心點。
第一通路的NO是由一共三種異構體生產的：
神經型一氧化氮合酶（nNOS）
誘導型一氧化氮合酶（iNOS）
內皮型一氧化氮合酶（eNOS）
在這三種異構體中，只有eNOS影響陰莖勃起能力（iNOS並不在陰莖裡表達，研究發現被敲除nNOS基因的實驗鼠可以保持正常的陰莖勃起功能）[25]，並且，多年有無數研究表明eNOS與陰莖勃起功能障礙有明顯直接聯繫[26]。
1.3：影響勃起功能的eNOS基因
eNOS總共有三種基因多態性會影響勃起功能：
G894T基因：由G等位突變成T等位，會導致NO生產水平下降，直接影響勃起功能[27]
T786C基因：由T等位突變成C等位，會導致NO生產水平下降，直接影響勃起功能[28]
Intron 4 VNTR（4a/b）基因：此基因突變只影響高加索人（原句：「the intron 4 VNTR polymorphism was associated with ED risk only among Caucasian subjects (aa versus bb + ab: OR = 2.38, 95% CI = 1.15-4.93)」）[29]
所以我們只需要查看eNOS的G894T和T786C基因。
減低NO的是：
增加NO的是：
2.1：不同人種的G894T基因區別
eNOS的G894T的G等位增加NO分泌，T等位降低。
根據國外最大的基因資料庫gnomAD（總樣本有140000+）：
東亞人有90% G
非洲人有89% G
歐洲人有68% G
以下圖表顯示各個別民族（我能找到的，黃種人我只用國內研究論文的數據）的G894T G等位基因頻率：
數據來源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492圖表總樣本數目有黃種人2788例，黑種人1554例，白種人5003例。
觀察：黃種人T等位基因最低，黑種人非常接近（差不多一樣），白種人的T等位頻率顯著最高，因此在G894T的影響範圍裡，黃種人和黑種人NO分泌能力一樣高，白種人顯著最低。
2.2：不同人種的T786C基因區別
eNOS的T786C的T等位增加NO分泌，C等位降低。
東亞人有89% T
非洲人有85% T
歐洲人有65% T
以下圖表顯示個別民族的T786C T等位基因頻率：
數據來源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492圖表總樣本數目有黃種人1919例，黑種人1554例，白種人2224例。
觀察：黃種人C等位基因最低，黑種人第二，白種人顯著最高，因此在T786C的影響範圍裡，黃種人NO分泌能力最高，黑種人中等，白種人顯著最低。
2.3：L-精氨酸（L-Arginine）
根據eNOS等位基因頻率，理論上，總NO生產力最差是白人，黃種人和黑人差不多一樣高，不過沒那麼簡單。
NO/cGMP通路在美國，黑人的高血壓危機比所有民族高[30]，而高血壓與NO分泌有密切關係[11]。雖然黑人的NO生產潛力顯著高於白人，更非常接近東亞人，不過黑人的L-精氨酸（L-Arginine）分泌量不足，不能完全支撐把所有的NOS轉為NO。研究發現，服用L-精氨酸對白人受試者的血流量只有4% 增加，但對黑人有45% 增加，表示有大部分NOS只在體內周轉[31]。
因此，NO生產力是亞洲人最高，黑人中等，白人最差。
2.4：不同人種的血清NO水平區別
現在作進一步的調查，用基因以外的途徑，證實一下這個排列次序。
藏族人的血清NO濃度比美國白人高十倍，呼出更多一氧化氮，前臂血流量高兩倍[32-33]。多年來，西方科學界堅持這是高原藏族人的特有能力，但多個我國研究表明，移居到西藏高原的漢族人，與當地藏人有一樣的NO水平[34-36]，而上年中國大研究，分析了2000名漢藏人，發現在相同的海拔高度，漢族人的血清NO水平甚至可能比藏族人更高[37]。我國其他研究表示，漢族人的NO水平與小數民族壯族人[38]、蒙古人[39]一致。漢族人的NO水平唯一高於維吾爾族人[40-42]：
在新疆：
中國維吾爾人是混血兒民族，基因結構平均是偏向東亞人，大概50%-70%東亞血統[45-46]，估計NO水平距離漢族最大的人組，基因是偏向高加索人種，拉底了G894T的G等位及T786C的T等位，因此NO分泌量下降。
以下圖表是東亞人與外國人的血清NO水平：
數據來源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492外國人血清NO研究比較難找，國家分布所以分散，不過高加索人基因是相容的，仍然可以看見明顯與eNOS基因一致的趨勢。東亞人的NO水平範圍是非常高，遠遠高於白人種，平均有3-4倍。
在其他民族裡，NO較高的是拉丁民族。以基因學，美洲原居民（印第安人）是屬於黃種人/蒙古人種（Mongoloid）。拉丁人普遍是歐洲白人殖民者（主要西班牙國）和美洲原居民的混血兒後裔，更有小部分非洲血統，比如，墨西哥人是平均56.4%黃，1%黑，41.8%白[47]。估計，黃種人基因對拉丁人的NO水平有一定的影響。
在圖表中，只有一個黑人（奈及利亞）的數據，資料不足，差異機會很大，需要再印證一下黑種人的位置。
2.5：不同人種的FeNO濃度區別
日本研究表明血清NO與呼出NO（FeNO）有聯繫[48]，而在兩年前，2017年研究報導，分析了十二個的FeNO濃度數據，得出結論是種族對FeNO有大影響（白人FeNO低於所有其他人種），基本FeNO標準不應該使用在其它人種，有要求給個別種族設立合適他們的健康FeNO範圍[49]。
同時包括多個人種的研究是差異最小（程序一致，環境影響因素最低，否則需要收集大量數據）。在這分析裡，有同時測試亞、非、歐三人種的研究是一個加拿大研究，量度了657名兒童的FeNO水平，結果發現白人兒童FeNO濃度是13ppb，黑人兒童18ppb，亞裔兒童24pbb[50]。
這FeNO排行次序與排列估計是完全吻合，不過有值得考慮的因素：
黑人的FeNO濃度：北美黑人，比如美國黑人，基因結構平均大概是82.1%非洲黑人，16.7% 歐洲白人，1.2%印第安人[51]，估計非洲黑人的FeNO可能會較高。
亞裔的FeNO濃度：北美標準把南亞人，比如印度和巴基斯坦人，列為亞洲人。南亞人的NO水平完全不及東亞人。研究是在安大略省的溫莎市執行的，溫莎裡南亞人口比東亞人口大（根據加拿大政府官方人口普查），估計研究裡純東亞人的FeNO數值應該會高很多。
最近美國2018年大研究分析了11084名參與者的FeNO水平，結果同樣發現不同人種有很大的FeNO差別：黑人兒童的FeNO高於36%-41%，成年人高於5%-8%。拉丁裔兒童比白人兒童高14%-19%，成年人沒大分別。「其他種族」兒童比白人的高於24%-54%，成年人高於9%-29%[52]。
研究裡的「其他種族」以北美標準，是亞洲人、島民（夏威夷、薩摩亞，等）及多民族混血兒等。估計，FeNO最低的範圍是主要南亞人佔有，最高的範圍是主要東亞人佔有。
根據以上數據，黑人雖然分泌L-精氨酸不足，但比白人呼出更高FeNO，NO依然是比較高。
2.6：分析結果
黃種人NO最高，因此陰莖勃起硬度最高
黑種人NO中等，因此陰莖勃起硬度中等
白種人NO最低，因此陰莖勃起硬度最低
3.0：基因與性功能障礙風險3.1：不同人種的G894T的風險
G894T基因型可以是GG、GT或TT。
研究發現eNOS基因型與陰莖勃起功能障礙（ED）患病率、患病年齡有密切聯繫[53]。
與對照組相比，TT基因型患者出現率高16倍，GT基因型高2倍，GG基因型少於。
圖表顯示基因型對性功能障礙年齡的影響：
T786C基因型可以是TT、TC或CC。
與對照組比較，CC基因型患者出現率高3倍，TC基因型高1.5倍，TT基因型少於。
圖表顯示基因型對患病年齡的影響：
因此，增加ED的年輕患病率及總患病率，排行從最嚴重到最輕微：
G894T的TT基因型
T786C的CC基因型
T786C的TC基因型
G894T的GT基因型
G894T基因型分布例子：
黃種人：浙江漢族人是91% GG，9% GT，0% TT
黑種人：非洲約魯巴族人是89% GG，11% GT，0% TT
白種人：英國人是47% GG，39% GT，14% TT
以下圖表顯示不同民族的G894T基因型分布頻率：
數據來源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492觀察：
3.2：不同人種的T786C的風險
T786C基因型分布：
黃種人例子：甘肅漢族人是92% TT，8% TC，0% CC
黑種人例子：非洲約魯巴族人是75% TT，25% TC，0% CC
白種人例子：英國人是30% TT，48% TC，22% CC
以下圖表顯示個別民族的T786C基因型分布頻率：
數據來源：https://zhuanlan.zhihu.com/p/56066492觀察：
總體觀察：G894T與T786C基因風險，黃種人是最低，黑種人是第二低，白種人是顯著最高。
除了G894T和T786C基因，其他對ED有聯繫的基因多態性有之前提及過的Intron 4 VNTR（4a/b）基因，只影響白種人[29]、VEGFA基因和SIM1基因。
3.3：不同人種的VEGFA的風險
研究表明VEGFA基因與ED有聯繫，風險等位基因是[54]：
VEGFA 460T/C的C等位
VEGFA 1154G/A的A等位
VEGFA 2578A/C的A等位。
根據gnomAD資料庫，不同人種的VEGFA等位基因頻率是：
VEGFA 460T/C：東亞人有23% C，非洲人有35% C，歐洲人有53% C。
VEGFA 1154G/A：非洲人有8% A，東亞人有16% A，歐洲人有36% A。
VEGFA 2578A/C：非洲人有21% A，東亞人有24% A，歐洲人有53% A。
觀察：VEGFA風險最低是黑種人，第二低是黃種人，顯著最高是白種人。
3.4：不同人種的SIM1的風險
SIM1是瘦素-黑皮質素系統（Leptin-Melanocortin System）的一部分，對維持體重穩態及性能力有作用，透過此系統生產的兩種激素（α-MSH與ACTH）在男性哺乳動物有刺激功能。幾個月前，國外大研究的論文終於出版，分析了35000+不同人種人的美國人基因樣本，鑑定了SIM1基因變化與ED的關係[55]。
正常基因是C等位，危險基因是T等位。
以下是來自研究裡不同人種的SIM1基因頻率數據：
值得考慮的因素：
個別拉丁民族有不同的混血程度，根據美國2017年人口普查，美國六成拉丁裔人口為墨西哥人（56.4%黃，1%黑，41.8%白）[47]，一成為波多黎各人（15%黃，21% 黑，64%白）[56]，4%為古巴人（8%黃，20%黑，72%白）[57]，然後其他少數民族。國外基因研究「千人基因組計劃」顯示，洛杉磯區墨西哥人（64例）有9.4% T等位，而波多黎各人（104例）就有22.1% T等位。黃種人基因減低T等位，而白人基因就提高。
美國黑人的基因結構平均大概有16.7% 歐洲白人基因[51]。所以理論上，非洲黑人的T等位基因應該少一至兩個百分比，不過仍然會非常偏高。
觀察：SIM1風險，黃種人幾乎沒有，黑種人有高風險，白種人有顯著高風險。
3.5：不同人種的ED患病率
美國研究發現，黑人與白人有非常接近的ED患率，但是拉丁裔就明顯低於兩者[58]，也要考慮的是，黑人和拉丁人一般生活水平比白人差，身體健康對ED風險也有一定的影響。以下圖表顯示研究裡，人種與ED患病率的關係：
分析：
白人患病率最高、病程級別最嚴重。
拉丁人總患病率是最低，不過嚴重級的數目比黑人多。拉丁人一般是混血兒，但是也有高白人血統的，比如之前提及過的古巴人有72% 白人基因。根據基因頻率數據和白人的患病率，估計，大部分病程最嚴重的是偏向白人的拉丁人，而大部分正常組的是偏向黃種人的拉丁人。
黑人SIM1 T等位基因頻率是非常高，有21%，相對，洛杉磯區墨西哥人只有9.4%，這應該是高患病率的主要原因，再加上缺乏L-精氨酸。
3.6：分析結果
不同人種的陰莖勃起功能障礙風險，人種排行以風險最低到最高：
G894T：黃種人＋黑種人，白種人
T786C：黃種人，黑種人，白種人
VEGFA：黑種人，黃種人，白種人
SIM1：黃種人，黑種人，白種人
總性功能障礙風險排行：
黃種人：最低風險
黑種人：中至高等風險
白種人：顯著高風險
3.7：混血兒的基因遺傳
一個基因可以有三個基因型：XX、XY或者YY
XX的人和XX的人生孩子，孩子有100% 機會是XX基因型。
YY的人和YY的人生孩子，孩子有100% 機會是YY基因型。
XX的人和YY的人生孩子，孩子有100% 機會是XY基因型。
XY的人和XX的人生孩子，孩子有高機會是XX基因型，部分機會是XY，沒機會是YY。
XY的人和YY的人生孩子，孩子有高機會是YY基因型，部分機會是XY，沒機會是XX。
XY的人和XY的人生孩子，孩子有機會是XX、XY或YY基因型。
所以黃白混血兒有高度危機會遺傳白人父母的性功能障礙問題。
4.0：其他研究4.1：夜間陰莖勃起
夜間陰莖勃起測試（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜間陰莖勃起是健康男性的自然生理現象，而NPT是記錄睡眠中陰莖勃起次數及維持時間的方法，是臨床上鑑別心理和器官性ED的方法[2]。多年來，因為NPT測試經費和設備要求高，所以研究不多，數據資料少。
研究表明，有陽萎的男性，夜間勃起次數及硬度顯著小於健康男性[59]，另外多個研究表明，在睡前服用昔多芬（Viagra, 偉哥）能增加夜間勃起次數和活動[60-62]。之前我提及過偉哥是操作在NO的NO/cGMP通路上，估計NPT活動量也能反映出體內的NO分泌水平。
日本[63]和美國[64]，分別在多年前做了個NPT研究，測試了不同年齡健康人士的NPT活動，為了設立NPT標準。以下圖表是兩國家的對比：
可以看見日本人夜間勃起次數和時間都比美國人高。
其他研究顯示，高加索人正常夜間勃起次數有：
而中國人正常次數就與日本接近，有5-6次以上[67-69]。
觀察：亞洲人夜間勃起活動量高於高加索人。
4.2：勃起角度
陰莖勃起角度值（PEA）能反映出陰莖勃起能力，湖北研究表明，勃起角度與勃起硬度有明顯的直線關係[70]。影響性能力的因素，比如年紀增長及（或）勃起功能障礙，都會減小勃起角度。
如今只有總共兩個量度勃起角度的研究發生過，一個美國和一個中國的。
美國研究分析了1500以上名美國男子的勃起角度，年齡範圍20-69歲，得出以下的報導[71]：
0-30度：4.9%
30-60度：29.6%
60-85度：30.9%
85-95度：9.9%
95-120度：19.8%
120-180度：4.9%
大概有80% 人的勃起角度小於100度，同時值得考慮，數據裡大部分是白人，不過也會有些兒黑人與其他小數民族。
中國福建研究，量度了611名中國男子，年齡範圍19-59歲，以下是結果[72]：
以年齡分組：19歲以下為A9組；20-29為A10組；30-39為A11組；40-49為A12組；50-59為A13組可以看見中國人的勃起角度在所有年齡範圍裡都完全壓倒性高於美國人。
觀察：亞洲人的陰莖勃起角度遠遠高於高加索人。
4.3：NO對性能力的其他影響
血清NO濃度過高或過低都會影響精子活動能力，但過低NO濃度的傷害力是最大，導致最多精子停止活動[73]。精子活動力最高的範圍是在於NO濃度60-93，而根據之前的血清NO濃度圖表，東亞人的平均NO濃度是大概60-80，高加索人是20-25。
其他研究表明，低血清一氧化氮水平與早洩（Premature Ejaculation）有聯繫[74-75]。
因此，精子活力和性耐力排行：
黃種人
黑種人
白種人
5.0：硬度與陰莖大小5.1：不同人種的陰莖基本量度大小
以下是以醫生量度（非自報）及標準測量程序的數據（來源：中國男性陰莖尺寸標準是多少？）：
不同人種的平均長度與周長都非常接近，估計不同人種並沒有太大的分別。
以下圖像表示不同人種的平均陰莖大小：
5.2：ICP與不同人種的陰莖有效大小
不是完全堅挺的陰莖，當受到陰道壓力的時候，會收縮，甚至扭曲，導致有效大小下降。現在調查不同人種的陰莖有效大小，建造估計最接近現實的對比圖表。
勃起硬度分級評分（Erectile Hardness Grading Scale，EHGS）是臨床的使用的測試勃起硬度的量表，一共有四個級別[76]：
陰莖脹大但不硬
陰莖有硬度，但不足以插入陰道
陰莖勃起可以插入陰道，但沒有達到完全堅挺
陰莖完全勃起並堅挺
根據我國研究，勃起角度（PEA）與勃起硬度有直線關係，更建立了這個方程式[69]：
海綿體內壓（ICP）與勃起角度（PEA）的關係插入陰道的最低海綿體內壓（ICP）要求是10.64 kPa[77]，在直線表中，大概是67度。把67度列為EHGS第三級的開始點，把剩下的66度分成兩半，為EHGS一二級，結果得出每一個級別有包括33度：
0-33度，陰莖脹大但不硬
34-66度，陰莖有硬度，但不足以插入陰道
67-99度，陰莖勃起可以插入陰道，但沒有達到完全堅挺
100度以上，陰莖完全勃起並堅挺
波動速度（SWV）與勃起硬度分級的關係江蘇研究量度了不同勃起硬度級別的波動速度（SWV），因為第二級的有效大小是0% ，第四級是100%，所以第三級就是等於這個方程：
把答案轉為百分比，得出結果，第三級的有效大小值開始於70%，因此，勃起硬度評分的有效大小指南是以下圖表：
根據之前的勃起角度數據：
把這些角度範圍套入以上的指南規格，以下是三人種的陰莖有效大小對比圖：
5.3：分析結果
陰莖基本大小排行：
陰莖有效大小排行：
黃種人
黑種人
白種人
6.0：結論陰莖硬度：
黃種人
黑種人
白種人
性能力障礙風險從最低到最高：
黃種人
黑種人
白種人
精子活力及性耐力：
黃種人
黑種人
白種人
陰莖真正大小：
黃種人
黑種人
白種人
總性能力優勢排行：
黃種人
黑種人
白種人
7.0：社會科學討論分析裡的一切都是基於科學，一切數據及論文你都可以查實，我有連結所有牽扯過的參考文獻。科學分析的部分已完畢，小弟有幾句話想說。
以我估計，可能有人看到以上分析的第一反應就是想反駁，覺得這怎麼可能，亞洲人的陰莖就是小，這個人都不知道在說啥。
但請問，你有沒有想過你為什麼會有這個想法？為什麼你會有這樣的思維？到底為什麼你會那麼肯定亞洲人就是有小陰莖？為什麼接受以上的科學是那麼困難？
我發現，就這一個陰莖大小的問題，影響了全亞洲人民好幾代人。外國人大，亞洲人小，這種思維，滿山遍野，無處不在。在現實，人要講禮貌，但在網絡上，一切你都可以看得一清二楚。
人人都說大小不重要，重要的是你的技巧，重要的是你的人格，重要的是你有風度，但人們背後實際就做什麼？人們就去找誰有更大的：
我去百度，我國最大的網路搜尋引擎，我打「為什麼外國」，連人這個字兒都沒打完，百度就給了我「為什麼外國人的陰莖那麼長」。這兒都是中國人自己打的，都是我們的最高流量搜索選擇。
那麼多人在乎陰莖大小，但就個個都口頭說沒關係，同時又只選擇接受偏低自己的謠言，難道你們真的渴望自己就是比他人小嗎？
為了什麼？難道你們寧願信外國人按給你們的刻板印象？難道你們寧願信一些兒完全毫無根據，來歷不明的陰莖排行圖？
結果這些兒圖片是基於白人至上主義者Richard Lynn的「論文」，數據亂作一通，你們寧願信他？（詳細請參考
@David Wan
的回答：中國男性陰莖尺寸標準是多少？ ）
還有什麼，國外色情片？
這是來自北美最大的色情網絡網站的色情演員排行，以片數排列，一千七百名女演員，只有三百多名男的，但男的影片最多有一千四百多部，女的就只有一百部。
以下圖表顯示國外總流量最高的色情演員的總片段數目，數據來自國外最大的色情電影數據網：
一共有11603名女性演員，但男性的就只有837名。還有，女性的片數是包括蕾絲邊類，如果單論異性片的話，差別會更大。連第三十名男演員的片段數量都依然比第一名女演員高。
看色情片的人普遍對背後運作一竅不通，個個都只注意女演員和男的下體，看動作，用了同一個男演員拍一千部戲都沒發現。在幾千萬人裡面挑十幾個超級大的出來拍影片，怎麼能反映出一個人口呢？但是你們個個就寧願相信這個幻覺。
再說，國外色情片是試驗室表演，影片裡，基本上全部都是有「幫助」的。屏幕背後，有不可告人的秘密。我可以告訴你，拍二十一世紀色情片的時候，九成以上的男演員都有服用春藥（偉哥），更有大部分依靠打陰莖針（Caverject）。而這些兒東西做什麼的，就是NO，模仿NO，那個你們體內個個都有更多的NO。
美國男演員James Deen說：「男生帶藥丸來片場，說拍之前三十分鐘通知他，是平常事兒了。」（salon.com/2011/07/28/po）
黑人男演員Tyler Knight說：「你現在鬥不過這些兒打針雞。很多最有名的男演員的成就都是假的，現在有高清視頻，你可以看見他們陰莖上有疤痕。」（shawnalff.com/through-t）
西班牙男演員Nacho Vidal說：「今天，95% 的演員都用偉哥。」（thedailybeast.com/blood）
導演Axel Braun說：「現在只有幾個高級男演員不用性能藥。」（huffingtonpost.com/the-）
在2013年，美國男演員Danny Wylde因偉哥導致健康問題而退休。（trvewestcoastfiction.blogspot.com）
在2016年，黑人男演員Rico Strong注射了Caverject，結果需要入院做陰莖手術。（askmen.com/news/sports/）
這是事實，色情片裡邊兒的影像、大小、動作，一切都是非常脫離現實的，不反映實際大多數的情況，也不應該把它視為寫實的東西，但你們就偏偏心甘情願去相信。
你們寧願相信侮辱你的謊言，都不信興起你的真話。
這個陰莖大小的問題，就好像黃皮膚的死穴。如今這個東西已經成了全球人的笑點，誰有反省過？外國人辱罵東亞人，十句裡有九句都是圍繞著侮辱你們陰莖小。再加上一切的刻板印象都是在針對我們，中國人就小小一個反駁點都沒有。
難得我們現在給了大家一個有根有據的真相，今日是我們站起來的時候了，現在我們不需要再受這個氣了，但就連個機會都不給，更有人留言說這「太顛覆」。說外國人比較大，毫無客觀證據，你們就相信，但說亞洲人比較大，有客觀證據，你們就覺得過分。這到底是什麼意思？
你們到底想要什麼？是不是我要用白人至上主義的狗屎科學做一個分析，證明我們中國人就是陰莖最小，體能最差，天生最醜，天下最無能的廢物，只能做外國人的乖乖，你們才能高興？
什麼都好，最總只有一個東西是實際的。同一樣大小的鋼條和布條相比，誰是更大呢？最重要的不是你看起來有多大，而是你用起來有多大。既然你們的NO生產量比任何人都要高，你們就是最硬。既然你們是最硬，那最大的，難道不是你們嗎？
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