（記者胡德榮）上海科技大學生命學院張輝課題組最新研究揭示，在成年心臟的心內膜細胞中過表達Kdr基因，可以促進心內膜細胞生成冠狀血管；心肌梗死後心內膜轉變為冠狀血管，可以降低心肌細胞的凋亡，減少心臟纖維化，改善心功能。相關論文日前發表在《細胞研究》上。 促進冠狀血管形成可以改善受損心臟的血供，有利於心肌梗死的治療。然而冠狀血管新生能力有限，一些經典的促血管新生的因子，如血管內皮生長因子A（VEGFA）等，目前在臨床上也不能很好地促進心梗患者產生新的冠狀血管，並且具有很大副作用。找到促進冠狀血管形成的新方法，將有助於心肌梗死的臨床治療。 胚胎期和新生期的心內膜會發育為部分冠狀血管。但在成年心臟中，心內膜細胞喪失了這一能力。科研人員比較了胚胎期、新生期和成年期的心內膜細胞，發現VEGFA的受體蛋白Kdr隨著心臟的發育在心內膜細胞中表達水平逐漸降低，在成年心內膜細胞中基本檢測不到表達。心內膜生成冠狀血管能力的喪失會不會跟Kdr的逐漸減弱有關？如果在心內膜細胞中高表達Kdr，會不會使成年心內膜細胞重新獲得生成冠狀血管的能力？ 為了驗證這一猜想，科研人員構建了Kdr基因，敲入小鼠心內膜中，使其過表達Kdr基因且同時對其進行命運追蹤。研究發現，在正常心臟中，短期（10周）過表達Kdr的心內膜很少形成冠狀血管，但長期（半年）過表達後會有大量心內膜來源的冠狀血管生成。更重要的是，在小鼠發生心肌梗死後，短期（7天～28天）內就會有過表達Kdr基因的心內膜生成冠狀血管，從而減少了心肌細胞凋亡，降低了纖維化面積，並提高了心功能。 專家認為，該研究揭示了成年心內膜仍然具有生成冠狀血管的潛能，可以作為靶細胞來促進心梗后冠狀血管的新生，從而治療缺血性心肌梗死。 訪問yuanben.io查詢 獲取授權信息
【來源：健康報】
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