寧波大學全職引進植物學院士，今年已發表16篇高水平通訊文章

寧波大學全職引進植物學院士，今年已發表16篇高水平通訊文章，在植物抗病領域取得系列進展！

來源：潛心者 iPlants

寧波大學植物病毒學研究所所長陳劍平院士團隊，該課題組長期從事植物病毒基礎和應用研究，首次在禾穀多黏菌體內發現大麥和性花葉病毒，揭示了真菌與其傳播病毒的內在關係，為真菌傳播植物病毒提供了直接證據；系統研究了植物病毒缺失突變及其生物學特性，並在糧食和經濟作物病毒鑑定、水稻和小麥重要病毒病害發生規律及預測預報、傳毒介體及傳毒特性、病害抗源篩選及綜合防治技術等方面取得大量創新進展。

值得一提的是，2017年12月28日，寧波大學宣布全職引進中國工程院院士陳劍平，陳劍平將全職擔任寧波大學植物病毒學研究所所長。據悉，寧波大學植物病毒學研究所是學校按照「重點投入、優化配置、自主管理、目標考核」的原則，對植物所採取相對獨立的管理和運行模式，計劃在植物病毒基礎理論和病害防控技術領域若干個研究方向取得突破性進展，形成鮮明的研究特色與優勢，打造一支世界一流的學術團隊；聯合校內生物學學科相關力量，建設生物學一級學科博士學位點。這也說明寧波大學已經開始布局植物科學及農業新經濟等相關領域。

　　

通過查詢得知，截止目前（20200915），自引進2年多的時間裡，陳劍平院士團隊就發表了一系列論文成果，特別是在今年就已經發表了16篇通訊文章，在植物病毒致病機制研究及宿主抗病毒機制研究中取得重要進展！具體如下：

代表作詳細解讀：

1. 2020年6月26日，The Plant cell在線雜誌發表了陳劍平院士團隊等題為「OsGSK2 integrates brassinosteroids and jasmonic acid signaling by interacting withOsJAZ4」的研究論文。

該研究揭示了揭示水稻中的BR信號途徑抑制子OsGSK2通過與JA途徑抑制子OsJAZ4互作激活JA途徑從而提高水稻抗病毒的分子機制。

水稻黑條矮縮病毒（RBSDV）是雙鏈RNA病毒，可通過褐飛蝨傳播並持續地傳播到水稻、玉米、大麥和小麥。RBSDV感染會導致植物的生長異常，並導致穀物作物的嚴重減產。先前已經證明JA、BR和脫落酸信號在抵抗RBSDV感染的防禦反應中發揮不同的作用。其中JA途徑在病毒侵染過程中發揮正調控作用，BR途徑發揮負調控作用，同時JA途徑誘導的水稻抗病性抑制BR途徑誘導的水稻易感性，然而其作用機制尚不清楚。最近，一些研究已經暗示了植物免疫系統中的GSK3樣激酶也在其中起作用，但抗病毒防禦的分子機制仍不清楚。

該研究以OsGSK2為誘餌蛋白篩選到候選互作蛋白OsJAZ4，進一步蛋白互作實驗表明OsGSK2能夠磷酸化OsJAZ4並促進其降解。進一步證實了OsGSK2與OsNINJA和OsJAZ11等蛋白競爭性結合OsJAZ4，破壞了OsJAZ4-OsNINJA複合物和OsJAZ4-OsJAZ11二聚體，有助於通過26S蛋白酶體途徑促進OsJAZ4降解。

進一步研究表明，用過表達OsGSK2的轉基因植物和OsGSK2 RNA幹擾（RNAi）轉基因植物（Gi）系表示OsGSK2在JA信號傳導和抗病毒防禦中起正調控作用。外源性BL及Bikinin處理實驗表明BR途徑依耐OsCOI1調控OsJAZ4蛋白穩定性。綜述所述，該研究表明OsGSK2通過破壞OsJAZ4-OsNINJA複合體和OsJAZ4-OsJAZ11二聚體而使OsJAZ4不穩定，表明OsGSK2通過激活JA信號來增強植物抗病毒防禦能力。

論文連結：http://www.plantcell.org/content/32/9/2806.long

2. 2020年4月，PNAS在線發表了來自寧波大學陳劍平院士團隊題為「Distinct modes of manipulation of rice auxin response factor OsARF17 by different plant RNA viruses for infection」的研究論文。

該研究揭示了不同類型植物RNA病毒靶向同一個寄主抗病毒因子，幹擾其功能從而促進病毒侵染的新機制。

水稻病毒引起的病毒病嚴重影響作物的質量及產量。病毒侵染寄主植物後通常會導致植物生長發育異常的表型，而這些表型往往與植物體內的激素含量變化有關。該研究團隊此前發現水稻黑條矮縮病毒侵染水稻後很多激素途徑發生了顯著性變化。從反防禦角度，病毒是否會直接影響和幹擾這些抗病激素信號途徑從而更加利於自身侵染，具體機制是怎樣的目前還不清楚。因此，深入了解病毒致病機制以及水稻自身抗病途徑對更好地防控病毒病有著重要的科學意義。

該團隊發現不同類型的水稻病毒如屬於雙鏈RNA病毒斐濟病毒屬的南方水稻黑條矮縮病毒（Southern rice black streaked dwarf virus，SRBSDV）P8蛋白、屬於多分體負義單鏈RNA病毒纖細病毒屬的水稻條紋病毒（Rice stripe virus，RSV）P2蛋白和負義單鏈RNA病毒彈狀病毒屬的水稻條紋花葉病毒（Rice stripe mosaic virus，RSMV）M蛋白都能直接與生長素信號途徑轉錄因子OsARF17互作，並且發現不同病毒蛋白與OsARF17互作的結構域不同。

進一步從病毒蛋白影響轉錄因子功能的角度出發，證實P8蛋白通過幹擾OsARF17的二聚體化作用並抑制其轉錄激活能力去影響其轉錄功能，P2蛋白通過直接幹擾OsARF17的DNA結合能力去影響OsARF17的轉錄功能，而M蛋白也能夠抑制OsARF17的轉錄激活功能。利用轉基因水稻材料研究OsARF17在不同病毒侵染過程中的作用，發現OsARF17在植物防禦病毒侵染中發揮重要作用。該研究揭示雖然不同類型病毒蛋白與OsARF17互作的作用方式不同，但它們都是通過影響OsARF17的功能去削弱其介導的抗病毒防衛反應，從而有利於病毒的侵染。

該研究不僅闡明了一種新的寄主-病毒相互作用方式即不同類型病毒蛋白都能靶向生長素途徑的同一轉錄因子，同時所研究的寄主基因對不同水稻病毒具有廣譜抗性，為改良作物廣譜抗性提供新的基因資源。

原文連結：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/03/1918254117

3. 2020年9月8日，New Phytologist在線發表了寧波大學陳劍平團隊題為「The plant protein NbP3IP directs degradation of rice stripe virus p3 silencing suppressor protein to limit virus infection through interaction with the autophagy-related protein NbATG8」的研究論文。

該研究報導了一個寄主未知功能蛋白P3IP與水稻條紋病毒（RSV）沉默抑制子p3蛋白互作，並介導自噬途徑降解p3，抑制RSV的侵染；該文章報導了RSV能誘導自噬並受其負調控作用，首次揭示自噬負調控負義鏈RNA病毒的侵染。

自噬是一種保守的生物學過程，可循環利用各種細胞成分，並參與防禦植物DNA病毒和植物正鏈RNA病毒。目前針對植物病毒由新的宿主因子介導的自噬防禦的認知非常有限。

該課題組以RSV p3蛋白為誘餌，通過酵母雙雜交系統篩選到一個宿主未知功能蛋白NbP3IP與其互作，並且兩者的互作影響了p3的沉默抑制子功能。進一步發現，NbP3IP介導了p3的自噬途徑的降解，並利用自噬途徑抑制子3-MA處理或者沉默自噬相關基因ATG5，ATG7都抑制了NbP3IP對p3的降解作用。深入研究RSV和自噬關係時發現ATG5和ATG7的沉默促進RSV侵染，而GAPCs的沉默抑制RSV侵染；並通過confocal、TEM和定量方法證實RSV侵染能誘導自噬。以上結果說明RSV能誘導自噬並受其負調控作用。

進一步研究發現，NbPIP3與自噬貨物受體NbATG8f相互作用，這對於p3的降解是必不可少的，這表明NbPIP3可以充當介導病毒p3降解的新的選擇性自噬受體。

RSV的天然寄主水稻中的同源基因OsP3IP同樣能與p3互作，並通過與OsATG8b互作降解p3，OsP3IP的過表達轉基因水稻能抑制RSV的侵染。以上結果表明植物中未知功能的P3IP蛋白和RSV p3相互作用並充當介導病毒p3降解的新的選擇性自噬受體與ATG8互作，從而降解p3。

論文連接https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16917

4. 2020年8月31日，Plos Pathogens在線發表了寧波大學陳劍平團隊題為「Ubiquitin-Like protein 5 interacts with the silencing suppressor p3 of rice stripe virus and mediates its degradation through the 26S proteasome pathway」的研究論文。

該研究報導了寄主植物類泛素蛋白5（UBL5）與水稻條紋病毒沉默抑制子p3蛋白互作，介導其通過26S蛋白酶體途徑降解p3，抑制水稻條紋病毒的侵染。研究揭示了UBL5的新作用機制，也揭示了植物抵抗病毒侵染的一條新途徑。

UBL5與泛素不同，其C末端是雙酪氨酸基序（Double-YY）而不是泛素的雙甘氨酸基序（Double-GG），因而缺乏與底物共價結合的結構基礎。目前認為UBL5通過非共價結合靶蛋白，作為蛋白的調節子穩定蛋白的定位和功能。目前，還沒有關於UBL5可以靶向病毒蛋白的研究報導，其是否參與寄主的抗病過程還不清楚。

課題組以RSV p3為誘餌，通過酵母雙雜交篩選到UBL5與其互作，體內體外等多種手段證明了兩者之間的相互作用。進一步分析發現UBL5的沉默促進了RSV侵染，而過表達UBL5植株表現出對RSV的抗性。在16c植株上發現，兩者的相互作用影響了p3正常的沉默抑制子功能。深入研究發現UBL5的表達可以降解p3蛋白，而用蛋白酶體抑制劑MG132處理發現，UBL5對p3的降解受到顯著抑制。這樣的結果暗示UBL5雖然不像泛素一樣通過共價結合底物介導其降解，但可以通過互作的方式導致互作蛋白進入26S蛋白酶體途徑被降解。

進一步研究發現，26S蛋白酶體中的泛素受體RPN10和RPN13蛋白可以與UBL5相互作用，兩者沉默均損害了UBL5對p3的降解。說明UBL5與泛素一樣藉助了泛素受體將底物帶入26S蛋白酶體進行降解。越來越多的研究表明，26S蛋白酶體在植物抗病過程中發揮著重要的作用。該研究報導了該途徑同樣參與植物抗RSV過程，同時揭示了一種新的、指導病毒蛋白進行蛋白酶體降解的方式。

論文連結：

https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008780

5. 2020年9月7日，Molecular Plant Pathology在線全文發表了寧波大學植物病毒研究所陳劍平院士團隊題為「NbALY916 is involved in potato virus X P25‐triggered cell death in Nicotiana benthamiana」的論文。

該研究報導了寄主植物多功能核蛋白NbALY916與馬鈴薯X病毒（PVX）沉默抑制子P25蛋白互作，參與P25觸發的細胞壞死，ALY916會誘導植物內源H2O2積累並且介導P25的降解。

病毒侵染植物後的系統性壞死主要是因為植物病毒對植物的長期脅迫造成的。馬鈴薯X病毒（PVX）的致病因子P25蛋白在PVX和PVY協同侵染馬鈴薯時會觸發植物壞死。

該課題組發現本氏煙核蛋白NbALY916與P25能發生相互作用。研究發現NbALY916沉默使P25蛋白積累量增加，但是緩解了植物細胞死亡反應。

進一步研究發現，NbALY916與P25共表達時，P25蛋白積累量降低，但是H2O2積累量增加並且觸發了更劇烈的細胞壞死。NbALY916的沉默或NbALY916的瞬時過表達影響了本氏煙中PVX的侵染。結果表明，NbALY916具有抗病毒作用。

結合之前的研究，NbALY916能與不同病原物的致病相關因子相互作用，推測其在植物的基礎防禦途徑中起作用。

論文連接：https://bsppjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/mpp.12986

附陳劍平院士簡介：

陳劍平院士

陳劍平，男，1963年4月出生，浙江省寧波人，著名植物病理學專家。

1985年畢業於浙江農業大學植物保護系，1995年獲英國鄧迪大學植物病毒學博士學位。2007年獲烏克蘭國家農業大學榮譽博士，2011年當選中國工程院院士，2012年當選發展中國家科學院院士。首批國家「萬人計劃」科技創新領軍人才，首批浙江省特級專家。

現任寧波大學植物病毒學研究所所長，省部共建農產品質量安全國家重點實驗室主任、農業部和浙江省植保生物技術重點實驗室主任；中國植物病理學會副理事長、中國植物保護學會副理事長、浙江省農產品質量安全學會理事長、農業農村部農產品質量安全專家組成員、農業農村部、科技部、教育部和國家發改委科技諮詢和評估專家。

陳劍平院士長期從事植物病毒發生規律和綠色防控研究工作，首次在禾穀多黏菌體內發現大麥和性花葉病毒和大麥黃花葉病毒，為真菌傳播植物病毒提供了直接證據，揭示了真菌與其傳播病毒的內在關係，為真菌傳植物病毒研究和防治奠定了基礎。系統研究了植物病毒缺失突變及其生物學特性，並在糧食和經濟作物病毒鑑定、水稻和小麥等重要糧食作物病毒發生規律及預測預報、介體真菌及傳毒特性、抗源篩選及綜合防治技術等方面做了大量原創性研究工作。

近年來，陳院士率領研究團隊陸續揭示系列重要糧食病毒發生規律和發病機理，建立的病害綠色防控技術在全國病區大面積推廣應用，為保障國家糧食安全，促進農業節本增效、優質安全、綠色發展做出了重要貢獻。同時，在中國工程院和浙江省發改委的支持下開展宏觀農業發展戰略研究。針對我國三農問題的綜合解決方案，創新性地提出了現代農業綜合體是區域現代農業發展的創新載體。出版發行80餘萬字專著2本，提交1份院士建議，並得到國務院副總理汪洋的批示肯定。