目前公認的骨質疏鬆症發病機制是成骨細胞和破骨細胞在骨重塑過程中失衡，成骨細胞數量和活性降低，破骨細胞數量增加、功能活躍，導致骨形成減少，骨吸收增加，使骨吸收速率超過骨形成速率，造成骨質疏鬆。
成骨細胞起源於骨髓腔的一種多能幹細胞---骨髓間充質幹細胞(MSC)。間充質幹細胞的功能直接影響成骨細胞的數量和活性。有學者對10例17歲至90歲志願者的間充質幹細胞分化培養成骨2周,，發現年齡較大者(≥55歲)的間充質幹細胞成骨分化能力顯著下降。
骨髓間充質幹細胞的成骨分化能力與鼠的年齡和幹細胞傳代次數呈線性相關，幹細胞成骨分化能力隨年齡和傳代次數增加而下降。原發性骨質疏鬆症的發病機制大多與骨髓間充質幹細胞的功能異常、細胞衰老相關。
由於MSCs具有廣泛的獲得性並擁有多向分化的潛能, 且多項研究表明MSCs能夠在機體組織損傷、生長及癒合中進行替換和更新體內細胞。因此, 被認為具有較強促再生能力的MSCs在治療OP中具有廣泛的應用前景。
作為脂肪細胞和成骨細胞的同源體, MSCs數量的減少或功能的缺損, 會直接引起OP, 因此, 系統或局部移植正常功能的MSCs被認為對治療OP具有一定的療效。
間充質幹細胞活化或移植後可直接增加骨內MSCs總數量, 提高成骨分化, 更為重要的是可分泌多種趨化因子, 這些趨化因子對於OP引發的骨折具有重要的治療意義, 該治療方法因其具有傳統治療方法不可比擬的優勢，如治療時間短、方式便捷等。