【空氣淨化網】導語：空氣汙染相關肺癌的基因組突變。最外面一圈是人的23條染色體首尾相接組成的環；往裡的第二圈代表樣本中發現的突變基因；第三圈是拷貝數發生變化的DNA片段；最裡面的一圈則是結構變異，如融合基因等。
資料顯示，全球80%的居民生活在超過世界衛生組織空氣品質標準的空氣之中，空氣汙染既影響發達國家，也威脅發展中國家民眾的健康。根據已有的致癌證據，世界衛生組織下屬的國際癌症研究機構(IARC)已將室外、室內空氣汙染列為一類致癌原。但是，空氣汙染引起癌症的機理並不清楚。雲南省宣威市是我國肺癌發病率較高的地區，該地煙煤儲量豐富，居民在日常生活和工業生產中使用煙煤，煙煤燃燒產生含有多環芳烴等物質的PM2.5、PM10，被認為是肺癌高發的主要原因。深入研究該地區肺癌的發病機理，對闡明空氣汙染的致癌作用、開發肺癌的防治策略具有重要意義。
近來，我國科研人員剖析了煙煤空氣汙染區肺癌的發病機理。他們對來自煙煤空氣汙染區、不使用煙煤的對照地區的肺癌病人進行了全基因組測序或基因編碼區域（外顯子）測序，以揭示空氣汙染對基因組的損傷作用。他們發現，空氣汙染區肺癌病人癌組織的基因組發生了大量的基因突變、拷貝數變異和基因重排（附圖）。平均每例病人發生289個改變蛋白質胺基酸序列的基因突變，鈣離子信號和離子通道相關基因突變較多。參與多環芳烴解毒的基因以及DNA損傷修復相關的基因大多發生拷貝數缺失和突變，而與多環芳烴活化相關的基因出現拷貝數增加。比較空氣汙染區和對照地區病人在2010個基因中的突變情況，發現空氣汙染區肺癌的突變數為68個基因/病人，而對照地區人均發生的突變基因為22個。167個基因（包括TP53, RYR2, KRAS, CACNA1E等）在煙煤使用區肺癌的突變率顯著高於對照地區的肺癌病人，而且多數基因在煙煤使用區和對照地區病人發生的突變方式不同，但在某些基因也有相同的突變特點。70個基因的突變頻率與多環芳烴的暴露量成正相關。這些結果顯示了空氣汙染對基因組的損害和促進肺癌發生的重要作用，以及減輕空氣汙染的迫切性。該項研究成果日前發表在由細胞出版集團（Cell Press）和柳葉刀（Lancet）共同推出的雜誌《EBioMedcine》上。
這一研究工作由中國科學院動物研究所、國家人類基因組南方研究中心、中國科學院昆明動物所、醫學基因組學國家重點實驗室/瑞金醫院上海血液學研究所、雲南省腫瘤醫院、中山大學腫瘤醫院、雲南省第一人民醫院、曲靖市第一人民醫院、昆明醫科大學第一醫院、香港大學公共衛生學院等的科研人員通力合作，歷時5年得以完成。周光飈研究員、王升躍研究員、曹毅研究員、陳賽娟院士是項目的共同通訊作者。項目得到國家自然科學基金傑出青年基金、科技部973項目、上海市科委基金等的資助。
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來源：科技與條件支撐處