最近，大家關注疫情的最大焦點，就是「拐點」什麼時候能到來了。根據最新數據，現在新冠肺炎病毒的防控，也基本上已經接近了那個眾望所歸的「拐點」。
但是，這個「拐點」是什麼意思呢？它的到來意味著什麼呢？「拐點」過後，又會發生什麼呢？
今天我們就通過一本書，來談談有關「拐點」的問題。
這本書的名字叫做「The Viral Storm : the Dawn of a New Pandemic Age」，中文書名翻譯成了《病毒來襲》。
書的作者叫內森·沃爾夫，是哈佛大學免疫學和傳染病學博士，現任史丹福大學人類生物學專業客座教授。
他曾獲得美國國家衛生研究院「主任先驅獎」，被評為世界經濟論壇「全球青年領袖」，也曾經入選美國《國家地理》「十大新興探險家」和《時代周刊》「全球最具影響力100人」。
「拐點」，到底是哪個點？
其實在一開始，「拐點」只不過是個很小眾的數學概念。幾乎沒有人在意過它。
數學上的「拐點」是什麼東西呢？讓我們回憶一下中學數學裡學的曲線函數。
首先，如果把一個函數在數軸上表示，那麼這個函數就會變成一條曲線；然後，我們可以發現，在這個曲線上，有的彎曲是向下彎的，有的彎曲是向上彎的；最後，向下彎的曲線和向上彎的曲線相連接的那些點，就是「拐點」。
這麼說還不夠直觀是是吧？沒關係，請聽我再解釋。
想像我們從曲線的一端開始，一直沿著這條曲線做「切線」，就像下面那張動圖顯示的樣子。
這時候我們就會發現，一開始，切線會一直保持在曲線的某一側；但是，當達到那個「拐點」的時候，切線會穿過曲線，跑到曲線的另一側去。
一起來感受一下：
所以，「拐點」不是從升到降的那個點，也不是曲線方向發生變化的那個點，而是曲線「彎曲趨勢」發生變化的那個點。這就是「拐點」的真正含義。
用到現實中的疫情上，我們大致可以把疫情蔓延趨勢發生變化的那個點，叫做「拐點」。
怎麼判斷疫情蔓延趨勢的變化呢？我們再來了解流行病學上的另一個概念，叫做「基本再生數」，我們通常用R0來表示它。自從這次疫情爆發以來，或許你已經在媒體上見過好幾次這個詞了。
基本再生數是什麼意思呢？對任何流行病來說，它代表著：每一例新病例造成後發感染數量的平均值。
如果每個新病例平均引發一人以上的後發感染，那麼該流行病就有可能擴散；如果每個新病例平均導致不到一人的後發感染，疫情就將逐漸消失。
R0這個數值是衡量流行病蔓延趨勢的最重要指標之一。
在流行病學上，是否將一種正在傳播的微生物確定為「流行病」，跟它的致命性無關，跟它的傳染性強弱有關，也就是跟這個R0的數值有關。一種流行病可能會「病毒式擴散」，還是逐漸消失，也要看這個R0。
所以，我們說的疫情「拐點」，其實也是這個R0數值下降的點。疫情的趨勢發生變化了，每一例病例造成感染者的平均數很少了，疫情也就會慢慢消失了。
（幾種病毒的R0數值和它傳染性強弱的示意圖：從上到下、從左到右依次為寨卡病毒、麻疹病毒、伊波拉病毒、愛滋病毒、基孔肯雅熱病毒、季節性流感和諾如病毒）
「拐點」，拐過去以後是什麼？
說完「拐點」，我們再來說說一種病毒「傳染性」和「拐點」之間的關係。是不是傳染性越強的病毒越可怕呢？傳染性越強「拐點」就越不容易到來呢？
答案有點反常識：不是。
我們一起想像一下，像新冠肺炎病毒或者SARS病毒這樣傳染性極強的病毒，會迅速在人群中傳播，迅速殺死一部分人，也迅速讓剩下的人產生抗體。
但是，在傳播一段時間之後，因為總人口是有限的，所以尚未接觸到這種病毒的人口比例就開始下降。也就是說，很快地，大部分人就都被感染了。
於是，這時候病毒的「傳染率」就一定會低於人們從傳染中康復的「恢復率」。一旦出現這種情況，那麼被感染的人數一定持續下降，「拐點」就差不多到來了。這以後，即使沒有醫療幹預，疫情最終也會減弱。
換句話說，傳染性越強的疫情，持續的時間越短，拐點越早到來。像SARS、伊波拉這樣強烈傳染性的病毒，從統計上看，都遵循這個規律。
（伊波拉病毒爆發期間，感染人數和時間（周）的關係）
反過來，有些傳染性很弱的病毒，反而更加可怕。
比如導致愛滋病的「人類免疫缺陷病毒」，它的傳染性非常弱，我們即使跟感染者近距離接觸，只要沒有體液交流，就不會感染。
但是這意味著，未受到愛滋病感染的人永遠是大多數，哪怕過了幾十年，感染者人數也仍然在持續增長，那個「拐點」遲遲不能到來。
僅在2019年，全球就有3790萬愛滋病病毒感染者，中國的愛滋病感染者約為95.8萬例。
另外，還有一點也很重要：就算「拐點」來了，就算這次疫情完全過去了，也不能保證它不會捲土重來，因為病毒很難消滅。
天花病毒就是個最好的例子。
1979年，人類宣稱已經把天花病毒從地球上消滅了。這是真的，但那只是在人類身上消滅，靈長目動物身上仍然存在天花病毒的「親戚」，比如猴子身上的「猴天花病毒」。
（「全球撲滅天花證實委員會」證明書，上面用6種語言寫著：人類消滅了天花病毒）
隨著天花病毒的消失，天花疫苗也停止了，越來越多沒有天花抗體的孩子出生，那麼人們感染類似天花病毒的可能性又增加了，這就為隨時可能爆發的天花埋下了隱患。
2007年，非洲的剛果民主共和國爆發「猴天花」，500多人被感染，出現全身膿皰和嚴重皮疹；十年後，也就是2017年，非洲的奈及利亞又爆發大規模「猴天花」病毒，這是該國40年來首次出現猴天花病例；2018年，西歐也出現了「猴天花」，很多人感染。
「天花」似乎又回來了，而它是一個已經被我們「滅絕」的病毒。那麼，那些沒有滅絕的病毒呢？
比如SARS，雖然已經消失多年，但是如今它們對我們的威脅程度，可能與它們首次被人關注的時候並無二致；
再比如這次的「新冠病毒」，等到它最終「消失」以後，也只不過是藏起來而已，不知下一次什麼時候再出現。
一次疫情的拐點遲早會到來，但是人類對抗流行病的那個宏大的歷史拐點，沒那麼容易到來。放眼未來，這才是我們需要解決的問題。
不過，在放眼未來之前，我們先回到過去看看。
從病毒的角度看，人類社會經歷過哪三次「大拐點」？
為什麼我們人類社會在大規模流行病面前這麼脆弱呢？因為從病毒的角度看，我們人類社會的發展，經歷了三個重要的「拐點」。
這三個「拐點」分別是：狩獵和宰殺活動、馴養革命和現代生活。
第一個「拐點」：狩獵和宰殺活動
這個「拐點」出現在距今800萬年前。
作者曾經仔細地觀察過非洲叢林裡的黑猩猩，獵殺並且吃掉樹上的紅疣猴。你或許不知道，黑猩猩的確很愛吃猴子的肉。
在獵殺的過程中，黑猩猩的身體可能會有擦傷；在吃猴子的過程中，猴子的血液、唾液和糞便，都濺到了黑猩猩的身體開口處。黑猩猩在獵捕和食用紅疣猴的過程，讓猴身上所有的感染源，都擴散到了黑猩猩身上。
800萬年前，我們的祖先也跟現在的黑猩猩一樣，開始獵捕各種動物。狩獵活動這種「髒亂差」的行為，給病毒在物種之間傳播，提供了所有條件。從那時候起，我們和微生物互動的方式就永遠地改變了。
我們拿狩獵和蚊蟲叮咬比較一下。
大家都知道，蚊子也能傳播疾病。但是，蚊子首先要把一個動物的血吸到肚子裡。隨後，蚊子的腸胃會殺死其中相當一部分微生物。然後，蚊子還要再去吸第二個動物的血，在此過程中，蚊子吐出口水，口水裡含有未被殺死的微生物。這樣，第二個動物才被感染。
相反，狩獵和宰殺活動讓兩個動物的血液、唾液和糞便直接接觸，瞬間就能完成蚊子曲曲折折才能完成的任務。
因此，比起蚊蟲修建的「羊腸小道」，狩獵和宰殺才是一條病毒的「高速公路」。它讓病毒不斷在個體之間、物種之間來來去去，不斷放大它們的傳播能力。
作者還形象地說：「狩獵」是病毒眼中的做愛，「宰殺」是病毒眼中的性高潮；在那些血光四濺的時刻，激情四射的病毒們，全都亢奮不已。
第二個「拐點」：馴養革命
這個「拐點」出現在距今1萬~1萬2千年前。
距今1萬~1萬2千年前，人類開始馴養綿羊，種植黑麥。以此為開端，隨後興起了各種動植物的馴養和繁殖，我們可以稱之為：馴養革命。
在五千到一萬年前，人類的馴養活動達到高峰，從此人類常年可以有固定的食物來源，不需要追逐大自然的節奏四處奔波。但是，這也帶來了三個附帶的問題：
首先，這促進了家畜身上的微生物傳播到人類身上。
從家畜身上的微生物傳播到人類身上，在不斷改寫著人類的歷史。
在《槍炮、細菌與鋼鐵》這本書裡，賈雷德·戴蒙德認為，溫帶地區家畜數量多，溫帶人口所攜帶的微生物也比較多，多樣性比較豐富。
相反，美洲原住民缺乏圈養家畜的經歷，他們的身體遭遇的病菌比較少，也就對一些病菌全然沒有免疫力。
所以，16世紀墨西哥的印第安人和西班牙人接觸之後，馬上就潰不成軍。當時墨西哥的人口很快從2000萬驟減到160萬，有95%的印第安人死於歐洲人帶去的天花、痲疹和流感。
回顧那段歷史，賈雷德·戴蒙德說：「過去戰爭中的勝利者，並不總是那些擁有最優秀的將軍和最精良武器的軍隊，而常常不過是那些攜帶著可以傳染給敵人最骯髒的病菌的一方。」
其次，馴養活動使人類有了大規模社區，這成了微生物繁殖的溫床。
還記得剛才說的麼，傳染性越強的疫情，持續的時間越短，拐點越早到來。假如人類生活在一個小社區，人數比較少，那麼，一個傳染性非常強的疫情，很快就能傳染這個社區大部分的人。
當死掉的已經死掉，活下來的都是能抵抗這種疾病的個體。這樣，疫情就會自然結束。因此，在那樣的小社區當中，很多疾病無法流行；不少微生物的爆發，都只能是「曇花一現」的狀態。
（阿爾及利亞Tassili-n-Ajjer巖畫中的牧民和牲畜）
反過來，假如人類生活在規模很大的社區，人數很多，那麼一種疫情就可以在人和人之間傳染很久很久，「拐點」會遲遲不能到來，造成大規模感染、大規模傳播。
而且，生長在大型農場中的動物，大部分不會處於良好的隔離狀態中，與嗜血昆蟲、齧齒動物、鳥類和蝙蝠的接觸，為新的感染源進入這些規模巨大的動物群落，提供了機會。
這時候，以前某些只能曇花一現的微生物，現在可以在大型社區當中得以存活。它們留在我們這個物種的周圍，成為了「不定時炸彈」。
最後，大量家畜集中飼養，培育了新型的微生物。
當本應該「曇花一現」的微生物得以存活，我們就給了它們變異的機會。
在身上多堅持一天，它們就有一天的機會發生變異，變成新的、更可怕的疾病——更適合人體，更適合在人和人之間傳播。
比如「禽流感病毒」，當它從鳥類身上傳到人類身上以後，受到選擇壓力的影響，可能產生突變。突變以後，人體原有的抗體就失去效果了，這時新一波的「禽流感」可以再度流行。如此周而往復，可以循環很多次。
第三個「拐點」：現代生活
這個「拐點」大約出現在20世紀。
現代生活的一大特點是交通發達，這就增加了人口的「流動性」，流動性又助長了傳染病的傳播。
哈佛大學的兩位專家，曾經分析過1996~2005年美國流感爆發情況和美國的航空旅行情況。對比之下他們發現，根據美國航空旅行人數，基本可以預測出流感在美國的傳播速度。
比如，在2001年，「911」事件過後出現旅行禁令，因為航空造成的人口流動受到影響，那一年流感的爆發季節也相應推遲。
除了「流動性」之外，現代生活還有其他一些特點，比如都市化、人口高度聚集、森林砍伐和野味消費，這些多種因素「合謀」，為疾病的出現創造了條件，也就造就了人類和微生物關係之間的第三個「拐點」。
未來，真正的「拐點」在哪裡？
那麼，下一個重要的「拐點」，到底在哪裡呢？
愛滋病在全球的蔓延就是一個教訓。可以說，人類對愛滋病的防治基本上失敗了。換句話說，傳統的發病、蔓延、隔離、治療這個過程，已經不管用了。
所以我們需要一個新思路：未來針對流行病的主要工作，不在於「治」，而在於「防」。
這個「防」，不僅包括預防流行病的蔓延，更要包括預測流行病的發生。我們要通過足夠的數據和信息，儘早發現可能蔓延的流行病，在新型微生物大流行之前，就將它們「就地捕獲」，避免向更多地區傳染。
作者認為，具體的方法有三種。
儘早監測高發人群
很多新型病毒和疫情，都藏在世界上一些偏僻的村落附近，只是因為交通不便、信息不暢而不為外界所知。但是恰恰是這些地方，值得我們密切關注。
在這些偏僻的村落裡，其中有一些人是「哨兵人群」。什麼意思呢？就是跟野生動物頻繁接觸的那些人，他們比其他人具有更高的感染率。
這些哨兵人群往往是獵人，從事獵殺活動的人，永遠處在病毒從動物傳染到人身上的「最前線」。對他們的監測是未來我們必須要經常做的事情。
作者曾經就在中非設立過一些農村監測點，用來採集微生物樣本，小心保存，再通過錯綜複雜的國際協議運送出去，進行實驗室研究。
通過這種方法，作者和其他專家發現了一種「猴泡沫病毒」，而且這種病毒已經開始傳染給當地人。值得注意的是：此前人類當中並不存在泡沫病毒，而且任何公共衛生機構都對此毫不知情。
因此，未來我們需要擴大這樣的「監測點」，把它變成一個「監測網」。要建立一個全球性的布控系統，監測跟野生動物接觸最頻繁的那些人，監測和研究他們身上的微生物情況，然後力爭做到這三點：
1.儘早識別地方性流行病；
2.評估地方性流行病演變成全球性流行病的概率；
3.在致命的地方性流行病演變成全球性流行病之前遏制它們。
採取新的監控手
這裡就要依靠科技的力量。比如說，谷歌專家曾經研發了一個系統，打敗了美國傳統的疾病監控系統。
怎麼回事呢？谷歌團隊的思路是，人們在接觸傳染病之後，上網搜索的模式可能發生改變。因此，谷歌的研究團隊通過跟蹤人們搜索的詞彙——比如跟流感症狀和治療相關的單詞——建立了一個預測流感趨勢的系統。
相比而言，美國疾控中心傳統的監控系統，需要一定時間來收集、發布和報告數據，有「數據滯後」的問題。因此，對比發現，谷歌研發的系統，比美國疾控中心提供的流感統計，準確率要更高。
社交網絡也是一個重要的信息來源。
英國布里斯托大學的計算機科學家，曾經採用跟谷歌專家相似的方法，只不過他們的信息來源是Twitter。他們使用關鍵詞，來觀察和預測Twitter上的流感趨勢。在甲型H1N1流感大爆發的時候，他們的追蹤預測，與官方衛生數據比對後，準確率達到97%。
這些快捷、廉價的數據收集和分析方式，已經成為傳統流行病數據收集的有力補充，有朝一日或許也能取而代之。另外，近些年迅速發展的大數據、人工智慧、雲計算等數位技術，在疫情監測分析、病毒溯源、防控救治、資源調配等方面，也能發揮很大的作用。
如果能做到精準預測，那麼衛生機構就有足夠的時間訂購藥物、準備醫用物資，個人也有更多的機會去做好防護。
結合數位化技術、流行病學和其他學科，將來有一天我們可以獲得一張「疫情聚合圖」，即包含著層層關鍵信息的一幅「地圖」——有人們所在的位置、他們的關注點、他們感染的微生物、他們流動的地方和他們接觸的人。
它的作用就像我們開車出門使用的導航，告訴我們哪裡最有可能堵車，哪裡最有可能發生事故。
馴服病毒，讓病毒「為我所用」
這是一種更加高級的「打法」——把別人的兵力，變成自己的兵力。其實我們早就嘗試過這樣做了，那就是「疫苗」，疫苗的本質，就是用一種病毒去預防另一種病毒。
但是，我們和病毒的關係，可以比「疫苗」更進一步。
病毒的感染方式像「一把鑰匙配一把鎖」，它們不會隨意感染細胞，而是僅僅進入表面有特殊蛋白質的細胞。
那麼，我們是否可以大膽猜測：如果一種病毒只識別和感染癌細胞，那麼從理論上講，這種病毒是不是就能消滅癌症？答案是肯定的，而且已經有類似的病毒出現了。
美國賓夕法尼亞州塞內卡山谷的一家生物技術公司，曾經在實驗室裡分離出一種病毒。這種病毒屬於小核糖核酸病毒科，是一種新病毒，根據發現地點取名叫做「塞內卡山谷病毒」。
（塞內卡山谷病毒）
塞內卡山谷病毒具有令人驚訝的「選擇力」——它會精準鎖定神經內分泌系統當中的癌細胞，在癌細胞裡面繁殖，引起那些癌細胞的溶解、破裂和死亡。但是，它不會感染健康的細胞。
想像一下，未來如果我們有更多像「塞內卡山谷病毒」一樣的「戰友」，我們是不是就能攻克很多看似無法攻克的頑疾了呢？病毒這個古老的「小精靈」，是不是可以被「馴化」，為我所用了呢？
這大概就是流行病學家眼中的未來。
因此，公共衛生事業的未來，不是打造一個完全沒有病毒的世界，也不是讓它們儘可能消失，而是培育對我們有益的力量，控制有害趨勢的蔓延。
等到那一天來了，我們才真正進入到一個意義非凡的「拐點」，或許也是最後一個「拐點」。