一項由澳大利亞和冰島科學家組成的研究小組提供了一些迄今為止最有力的證據，證明阿爾茨海默病與睡眠呼吸暫停有關。
這項研究基於對解剖腦組織的研究，顯示了通常與阿爾茨海默病有關的有毒蛋白質聚集，似乎是如何以同樣的方式在睡眠呼吸暫停患者的大腦中開始並擴散的。
這項新研究的首席研究員史蒂芬·羅賓遜(Stephen Robinson)解釋說:「我們知道，如果你在中年時患有睡眠呼吸暫停症，那麼你長大後更有可能患上阿爾茨海默症。如果你患有阿爾茨海默症，那麼你比同齡的人更有可能患上睡眠呼吸暫停症。」
「兩者之間的聯繫是存在的，但要解開其中的原因和生物學機制仍然是一個巨大的挑戰。」
大量PET成像研究發現，睡眠呼吸暫停似乎確實與大腦中毒性蛋白水平較高有關，這些蛋白通常與阿爾茨海默病有關。
這項新研究提供了一種細緻的視角，讓我們了解在患有睡眠呼吸暫停的老年人身上，這些類似阿爾茨海默病的症狀有多麼相似。
該研究分析了30多名平均年齡為67歲且臨床證實為阻塞性睡眠呼吸暫停的受試者的死後腦組織。
在死亡時，沒有人表現出認知能力下降或痴呆的臨床症狀。
分析的重點是海馬體和腦幹，這兩個區域已知會表現阿爾茨海默症的一些最早的致病跡象。
研究人員正在尋找阿爾茨海默病的兩個主要病理指標——澱粉樣斑塊和神經纖維蛋白纏結的跡象。
羅賓遜說:「在輕度睡眠呼吸暫停的情況下，我們只能在靠近海馬體的皮層區域發現斑塊和纏結，而這些斑塊和纏結正是最初在阿爾茨海默症中發現的。」
有趣的是，海馬體中澱粉樣蛋白的體積可以作為特定受試者睡眠呼吸暫停嚴重程度的有效預測指標。
在腦幹樣本中也發現了Tau蛋白和澱粉樣蛋白，然而，這些負擔與睡眠呼吸暫停的嚴重程度無關。
這項研究的另一個引人注目的發現是，無論受試者是否使用CPAP設備治療呼吸暫停，都檢測到相似體積的澱粉樣斑塊和tau纏結。
研究人員建議，這一特殊結果應謹慎解釋，因為已有證據表明，CPAP治療睡眠呼吸暫停可以減緩輕度阿爾茨海默病患者的認知能力下降。
這類研究中最大的懸而未決的問題是，睡眠呼吸暫停是否會是阿爾茨海默病的早期症狀，還是一個單獨的致病因素。
此前，研究人員曾建議，需要更長的時間來研究這個「先有雞還是先有蛋」的問題。
羅賓遜指出，儘管這項新研究的受試者在死亡時沒有被臨床診斷為阿爾茨海默症或痴呆症，但這並不意味著他們沒有出現這種退行性疾病的早期症狀。
羅賓遜說:「雖然有些人可能患有輕度認知障礙或未確診的痴呆症，但沒有一個人的症狀足夠強烈，足以被正式診斷，即使有些人的斑塊和纏結密度足夠高，足以被認定為阿爾茨海默症。」
有一個可靠的因果假設可以解釋睡眠呼吸暫停如何加速阿爾茨海默病的發病。
我們知道，深度慢波睡眠的功能之一是清除大腦中的有毒蛋白質。我們也知道，患有睡眠呼吸暫停症的受試者可能無法有效地進入深度睡眠階段，這是由於呼吸中斷的階段所造成的幹擾。
羅賓遜表示，這項新研究鞏固了我們對睡眠呼吸暫停和認知能力下降之間聯繫的理解，但這一領域的研究仍處於早期階段。
我們現在可能對這兩種情況是如何導致神經退行性變有了更清楚的了解，但如何將這一發現轉化為預防認知能力下降的臨床治療仍不清楚。
「我們研究的下一個階段將是繼續分析這些樣本，以獲得對神經病理學的全面了解，包括炎症的跡象和為大腦提供營養物質的血管的變化，」羅賓遜說。
「這項研究的樣本量是有限的，所以我們也想努力建立一個有更大隊列的臨床研究。」
這項新研究發表在《睡眠》雜誌上。
編譯/前瞻經濟學人APP資訊組
原文來源：
https://newatlas.com/health-wellbeing/alzheimers-dementia-sleep-apnea-link-brain-tissue-rmit/
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