8月12日，Molecular Plant 在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所上海植物逆境生物學研究中心雷明光課題組題為Inositol Pyrophosphate InsP8 Acts as an Intracellular Phosphate Signal in Arabidopsis 的研究論文。該研究發現多磷酸肌醇InsP8是植物胞內磷濃度的信號分子。
磷是植物生長發育所必需的三大營養元素之一，它不僅是植物體的基本組成成分，還參與了許多重要的生理生化過程。然而，目前大多數的農業土壤都嚴重缺磷，是限制農業發展的重要因素。在農業生產中，普遍採取大量施用化肥的措施來促進農作物生長，從而實現糧食增產。磷肥的施用在促進水稻產量提高的同時，也帶來了肥料利用率低、生產成本提高和環境汙染等一系列問題。深入理解植物感受和響應磷營養的分子機制，在基礎研究和農業生產上均具有重要的意義。
低磷脅迫下，磷信號途徑的核心調控因子PHR1（PHOSPATE STARVATION RESPONSE 1）結合到低磷響應基因的啟動子上，激活一系列基因的表達，促進磷的吸收、分配和再利用（Rubio et al, 2001）。在水稻和擬南芥中的研究發現，SPX1可能是植物體內的磷感受器。在磷充足的條件下，SPX1和PHR1相互作用，抑制PHR1的轉錄激活活性(Puga et al, 2014; Wang et al, 2014)。但是最近的研究表明，SPX結構域不能直接結合無機磷(Wild et al, 2016)，所以SPX1感受的信號分子還不清楚。
該研究首先通過聚丙烯醯胺凝膠電泳直接分析植物體內的多磷酸肌醇含量，發現低磷條件下生長的擬南芥InsP8的含量降低。進一步分析相關突變體發現，InsP8的含量隨胞內磷含量的變化而變化。在磷充足條件下，VIH1（diphosphoinositol pentakisphosphate kinase）和VIH2功能冗餘地合成InsP8。InsP8直接結合磷受體SPX1，促進SPX1和PHR1的相互作用，從而抑制PHR1對低磷響應基因的激活。在磷缺乏時，InsP8含量降低，SPX1不能和PHR1結合，PHR1結合到P1BS位點，激活低磷響應基因的表達，啟動低磷脅迫應答。與此一致的是，vih1 vih2雙突突變體缺少InsP8，不能感知胞內的磷營養狀態，PHR1持續激活低磷響應基因的表達，導致植物積累過多的磷。這些研究結果表明，InsP8是胞內磷信號分子，結合磷感受器SPX1，調控植物的磷穩態平衡（如圖）。
該研究工作獲得中科院、上海市科技創新行動計劃等的經費資助。董勁松、馬國傑和隋立乾為該論文的共同第一作者，雷明光為該論文的通訊作者。
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研究發現多磷酸肌醇InsP8是植物磷信號分子
[ 責編：戰釗 ]