《病理與病理生理學》期末模擬試題卷（1）
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一、單項選擇題 (30分)
1、組織間液和血漿所含溶質的主要差別是（ ）
A、Na+
B、K+
C、有機酸
D、蛋白質
2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是
A、細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液
B、細胞內液無丟失，僅丟失血漿
C、細胞內液無丟失，僅丟失組織間液
D、細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液
3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確?
A、高熱患者易於發生
B、口渴明顯
C、脫水早期往往血壓降低
D、尿少、尿比重高
4、某患者做消化道手術後，禁食三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最容易發生的電解質紊亂是
A、低血鈉
B、低血鈣
C、低血磷
D、低血鉀
5、各種利尿劑引起低鉀血症的共同機理是
A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收
B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收
C、通過血容量的減少而導致醛固酮增多
D、遠曲小管Na+-K+交換增強
6、下列哪項不是組織間液體積聚的發生機制?
A、毛細血管內壓增加
B、血漿膠體滲透壓升高
C、組織間液膠體滲透壓升高
D、微血管壁通透性升高
7、高鈣血症患者出現低鎂血症的機制是
A、影響食慾使鎂攝入減少
B、鎂向細胞內轉移
C、鎂吸收障礙
D、鎂隨尿排出增多
8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有
A、正常血氯性代謝性酸中毒
B、高血氯性代謝性酸中毒
C、正常血氯性代謝性酸中毒合併代謝性鹼中毒
D、高血氯性代謝性酸中毒合併代謝性鹼中毒
9、血漿【HCO 3ˉ】代償性增高可見於
A、代謝性酸中毒
B、代謝性鹼中毒
C、慢性呼吸性酸中毒
D、慢性呼吸性鹼中毒
10、嚴重的代謝性鹼中毒時，病人出現中樞神經系統功能障礙主要是由於
A、腦內H+含量升高
B、腦內兒茶酚胺含量升高
C、腦內r-氨基丁酸含量減少
D、腦血流量減少
11、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是
A、動脈血氧分壓正常
B、動脈血氧含量下降
C、動脈血氧飽和度正常
D、動脈血氧容量降低
12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是
A、心率加快
B、心肌收縮性增強
C、肺通氣量增加
D、腦血流量增加
13、下述哪種不屬於內生致熱原
A、幹擾素
B、淋巴因子
C、腫瘤壞死因子
D、巨噬細胞炎症蛋白
14、發熱激活物的作用部位是
A、下丘腦體溫調節中樞
B、產印細胞
C、淋巴細胞
D、血管內皮細胞
15、下列哪項是DIC的直接原因
A、血液高凝狀態
B、肝功能障礙
C、血管內皮細胞受損
D、單核吞噬細胞功能抑制
16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的?
A、急性腎功能衰竭
B、黃疸及肝功能障礙
C、席漢綜合症
D、再生障礙性貧血
17、休克早期引起微循環變化的最主要的體液因子是
A、兒茶酚胺
B、血栓素A 2
C、內皮素
D、血管緊張素Ⅱ
18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?
A、1000ml
B、1500ml
C、2000ml
D、2500ml
19、休克期微循環灌流的特點是
A、多灌少流
B、少灌多流
C、多灌多流
D、少灌少流
20、下述哪項關於心肌肥大的敘述是不正確的?
A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大
B、心肌肥大是一種較經濟和持久的代償方式
C、肥大心肌總的收縮力增加
D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發生
21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發生?
A、心肌收縮力減弱
B、休息時心率加快
C、心室殘餘血量增多
D、外周血管阻力降低
22、肺泡通氣、血流比例大於0.8，可見於
A、肺不張
B、肺水腫
C、肺動脈栓塞
D、慢性支氣管炎
23、二氧化碳瀦留對下列血管的作用是
A、皮膚血管收縮
B、腦血管收縮
C、廣泛外周血管收縮
D、肺小動脈收縮
24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的?
A、血氨可刺激呼吸，導致呼吸性鹼中毒
B、肝功能嚴重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高
C、PH降低使血氨易於通過血腦屏障
D、低鉀時腎產氨增加
25、乳果糖治療肝性腦病的機理是
A、抑制肌肉產NH 3
B、抑制腸道產NH 3和對NH 3的吸收
C、抑制腎產NH 3和促進NH 3向原尿分泌
D、加強鳥氨酸循環，促進尿素合成
26、酯型膽紅素性黃疸的共同發病機制是
A、膽紅素生成過多
B、肝對膽紅素攝取障礙
C、肝對膽紅素結合障礙
D、酯型膽紅素排洩障礙返流入血
27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應出現
A、腎血流量減少
B、腎小管上皮細胞對Na+水重吸收減少
C、血尿素氮含量增高
D、血鉀升高
28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見
A、低比重尿
B、尿鈉含量減少
C、氮質血症
D、高鉀血症
29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是
A、血壓高低
B、血NPN
C、內生肌酐清除率
D、貧血程度
30、現認為影響尿素毒性的有關因素是
A、血中尿素液度
B、血氨濃度
C、血中氰酸鹽濃度
D、血液H+濃度
二、填空題
1、高滲性脫水時脫水的主要部位是( )，對病人的主要威脅是( )。
2、等滲性脫水時，未經及時處理，可轉變為( )性脫水，如只給病人補水而未補鹽，則可轉變為( )性脫水。
3、高鉀血症本身可引起酸鹼平衡紊亂，表現為在引起( )的同時，出現( )尿。
4、細胞內Mg 2+缺失可使腎小管上皮細胞中的( )酶失活，因而髓袢升支( )重吸收發生障礙而致失鉀。
5、右心衰主要引起( )水腫，其典型表現是( )水腫。
6、因體內生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是( )酸中毒和( )酸中毒。
7、在疾病狀態下，SB與AB可以不相等。SB〉AB表示有( )，SB
8、血管源性腦水腫的發病機制主要是( )，水腫液主要分布在( )。
9、休克早期一般只出現( )性缺氧，動脈血氧分壓( );至休克晚期，因並發休克肺又可引起( )性缺氧，動脈血氧分壓( )。
10、內生致熱原的效應部位是( )，它的作用使( )上移。
11、出血開始於DIC的( )期，而微血栓最早形成於( )期。
12、休克Ⅰ期，液體是從( )進入( )。休克Ⅱ期，液體從( )進入( )。
13、休克早期患者的動脈壓( )，脈壓( )。
14、高血壓性心臟病可引起( )心力衰竭，使( )循環淤血、水腫。
15、心衰時心率加快雖能起到一定的( )作用，但如心率每分鐘超過( )次，則可促使心衰的發生、發展。
16、肺性腦病時的腦水腫為( )和( )兩種類型。
17、當腦內苯丙氨酸增多時，可抑制( )酶活性，致使酪氨酸生成( )的代謝途徑受阻。
18、肝細胞性黃疸患者腸內隨糞排出的尿膽原( )，尿內尿膽原( )。
19、ATN早期的主要發病機制是持續的( )收縮，導致( )降低。
20、與尿毒症有關的胍類毒性物質是( )和( ) 。
三、是非題
1、腦死亡即大腦皮層死亡。
2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。
3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。
4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。
5、水腫是臨床上常見病、多發病之一。
6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性鹼中毒伴代謝性酸中毒。
7、酸中毒往往伴有高鉀血症，但也可發生低鉀血症。
8、缺氧不一定都發紺，發紺者必定存在缺氧。
9、作用強烈的細菌內毒素可直接作用於視前區——下丘腦前部引起機體發熱。
10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血
。
11、休克早期發生急性腎功能衰竭主要是由於腎缺血腎小管壞死所致。
12、高動力型休克的血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。
13、維生素B 1缺乏使心肌能量產生障礙，引起低輸出量性心衰。
14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。
15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。
16、肺內動——靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。
17、腸內胺類物質由門脈吸收後可被轉氨酶分解。
18、氨在腦內可使穀氨酸和乙醯膽鹼生成增多而導致昏迷。
19、急性腎功能衰竭患者一旦轉入多尿期，其氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒將明顯緩解。
20、腎單位減少50—70%，可發生腎功能衰竭和尿毒症。
四、名詞解釋
1、基本病理過程
2、超極化阻滯狀態
3、細胞中毒性腦水腫
4、遠端腎小管性酸中毒
5、腸源性紫紺
6、微血管病性溶血性貧血
7、自我輸液
8、心源性哮喘
9、解剖分流增加
10、肝內膽汁淤滯性黃疸
11、門—體型腦病
12、夜尿
五、問答題
1、何型脫水易發生休克?為什麼?
2、臨床上引起高鉀血症最主要的原因有哪些?為什麼?
3、試述幽門梗阻引起代謝性鹼中毒的機理。
4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化?
5、DIC病人為何會引起自發的廣泛性出血?
6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據?為什麼?
7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯障礙的機制。
8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什麼?為什麼?
9、簡述鹼中毒誘發肝性腦病的機制。
10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什麼還會出現多尿?
參考答案
一、單項選擇題
1、D 2、A 3、C 4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C 11、D 12、C 13、B 14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D 22、C 23、D 24、C 25、B 26、D 27、B 28、D 29、C 30、C
二、填空題
1、細胞內液 腦出血(腦細胞脫水)
2、高滲 低滲
3、代謝性酸中毒 鹼性
4、Na+-K+-ATP K+
5、全身 皮下
6、乳酸 酮症
7、呼吸性鹼中毒(CO 2排出增加) 呼吸性酸中毒(CO 2瀦留)
8、腦毛細血管壁通透性增加 白質
9、循環 正常 低張 降低
10、下丘腦體溫調節中樞 體溫調定點
11、消耗性低凝期 高凝期
12、組織間隙 毛細血管 毛細血管 組織間隙
13、不降低甚略升高 減小
14、左 肺
15、代償 150—170
16、細胞中毒性 血管源性腦水腫
17、酪氨酸羥化酶 去甲
18、減少 增多
19、腎血管 腎血流和GFR
20、甲基胍 胍基琥珀酸
四、名詞解釋
1、基本病理過程是指不同器官系統的許多疾病中可能出現的共同的、成套的病理變化。
2、急性低鉀血症時細胞內、外K+濃度差(即【K+】i/【K+】e比值)增大，肌細胞靜息電位負值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態。
3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見於腦缺氧和急性稀釋性低鈉血症。
4、因遠曲小管上皮細胞排泌H+發生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO 3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。
5、食用大量含有硝酸鹽的醃菜後，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後形成高鐵血紅蛋白血症，稱為「腸源性發紺」。
6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發的一種特殊類型貧血，外周血中可出現裂體細胞和碎片。
7、在休克早期，由於毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增加，這就是所謂的「自我輸液」。
8、常於夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見於已發生端坐呼吸的患者。
9、在嚴重創傷、休克、燒傷等過程中，肺內動——靜脈短路大量開放，靜脈血經動——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。
10、是指肝細胞內、毛細膽管直至肝內較大的膽管內發生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。
11、常見於門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側枝循環(即門—體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統的毒物，大部分通過門—體分流，不經過肝臟解毒處理，直接進入體循環而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。
12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現象，稱為夜尿。
五、問答題
1、低滲性脫水的病人易發生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多於失水，細胞外液滲透壓降低，致使滲透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，導致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現休克。
2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血症的最主要原因。可見於：(1)腎臟疾病，常見於急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發生高鉀血症。其它腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。
4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。
5、DIC病人常有廣泛的自發出血，這是因為：
(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。
(2)繼發性纖溶系統機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。
(3)纖維蛋白(原)降解產物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。
6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足;②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加;③外周總阻力升高：大量縮血管物質使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌鬆弛，微靜脈持續收縮，毛細血管開放數目增多，微循環處於灌多於流的狀態，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。
7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca 2+轉運從而導致心肌興奮——收縮偶聯障礙的：①H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結合;②H+濃度增高使肌漿網對Ca2+的釋放減少;③酸中毒可引起高鉀血症，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2+內流減少，導致胞質內Ca2+濃度降低。
8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30%O 2)，如由鼻管給氧，流速為1-2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用於頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動，此反應要在PaO2低於8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用於中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加嚴重，病情更加惡化。
9、①鹼中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4+)轉變成分子氨(NH 3)而吸收入血;②鹼中毒時，可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多;③鹼中毒時，可使血液中離子型銨(NH 4+)轉變成分子氨(NH 3)，後者易於通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故鹼中毒易誘發肝性腦病。
10、慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多於正常;②在濾出的原尿中，由於溶質(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿;③腎髓質的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質破壞，但在很長一段時 間內，仍可出現多尿。