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昨日，我們推送了一則病例—— 持續胸痛2小時，血壓僅70/54mmHg！病因是……| 答題有獎，你是否已經找到答案了呢？
病例解析
胸痛是心內科最常見的主訴，也是患者於心內科門診就診最常見的原因。在病史如此簡略的情況下，讓大家去分析胸痛的原因，這其實是一個不合格的問題。
但為了增加後面問題的「難度」，只能不得已而為之。
對於胸痛來說，如果進行系統性的鑑別診斷，我們還是應該按照胸部解剖由淺入深進行。胸部的解剖結構從淺入深包括胸壁皮膚、肌肉、胸膜、肺、心臟和食道等。
因而，這些解剖結構的病變，均可能導致胸痛的症狀，如肋軟骨炎、帶狀皰疹、氣胸、肺炎、肺癌、食管炎、食道痙攣等。當然，最常見的胸痛的原因，還是屬於心源性。
回到我們的患者，病例1具有典型的冠心病的危險因素，病例2高齡，無明確冠心病史，兩者的胸痛均表現為持續性胸痛不能緩解，而兩者最顯著的特點在於明顯的心電圖ST段改變，圖1為多導聯的ST段壓低，圖2為多導聯的ST段抬高，這種顯著心電圖改變伴有的持續性胸痛，最常見的還是急性心肌缺血。
圖1：病例1患者胸痛時心電圖。
圖2：病例2患者胸痛時心電圖。
由於胸痛持續時間很長，心梗診斷基本明確。
當然，如果能夠補充胸痛的部位，性質，誘發因素，伴隨症狀，尤其平素有無心絞痛的發作，可以讓我們更有把握做出急性心梗的判斷。
而在鎖定了兩例患者胸痛的原因均為急性心梗後，下一步我們關注的是，他們的罪犯血管是哪根？
右冠、前降支，還是迴旋支？
圖1最顯著的特點在於I、II、III、aVF、V2-V6等8個導聯ST段壓低，aVR和V1導聯ST段抬高，且aVR導聯ST段抬高的程度大於V1導聯。
這是我們所熟知的左主幹閉塞的表現形式。因而病例1的罪犯血管，在左主幹。
病例2和病理1不同，它是表現為多導聯的ST段抬高。除了下壁導聯II、III、aVF和V1導聯以外，其他導聯均出現了ST段抬高。並且還合併了束支傳導的異常，具體為右束支傳導阻滯和左前分支傳導阻滯。
I、aVL代表著高位側壁，V2-V6代表廣泛前壁，這些導聯ST段均抬高，說明前降支和迴旋支均被缺血累及，右束支和左前分支這些束支，同樣接受前降支和迴旋支的供血，而且還是雙重或者多重供血。
它們出現傳導的異常，說明缺血範圍很大。
綜上，病例2也提示為左主幹的病變。
我們注意到，在病例2中，aVR導聯的ST段抬高程度，同樣大於V1導聯。
病例2中患者伴有明顯的低血壓，這和心肌大面積的缺血有關係。
我們知道，血壓的維持不外乎如下幾個因素：心肌收縮力、血管張力和血容量。
血管張力降低和血容量不足時，可以導致低血壓，如過敏性休克，或者大量失血，患者並無這些因素。
結合病史，考慮問題還是出在心肌收縮力上，左主幹閉塞、大面積心肌缺血，沒有血液供應就沒有氧氣和養分，心肌自然無法正常收縮，只能進入頓抑狀態，造成心源性休克，明顯的低血壓。
同為左束支傳導阻滯，為何病例1和2的心電圖表現卻又如此巨大的差異。
一個以ST段壓低為主，一個以ST段抬高為主。這主要和左主幹是否為完全閉塞有關，早在2012年，Fiol等即撰文總結了左主幹完全閉塞的心電圖特點，其描述和病例2的心電圖高度吻合，多導聯的ST段抬高、V1導聯ST段不抬高，伴有右束支傳導阻滯和左前分支傳導阻滯（圖3）。
圖3：Fiol等報導左主幹閉塞心電圖的肢體導聯部分心電圖。
這也叫做STEMI型左主幹閉塞心電圖表現。
而左主幹完全閉塞者，多表現為多導聯的ST段壓低，伴有aVR和V1導聯的ST段抬高，且aVR導聯的ST段抬高程度大於V1導聯，也叫做NSTEMI型左主幹閉塞心電圖表現。
可無論是NSTEMI還是STEMI，涉及到左主幹，都是高危的患者。
一方面需要進行積極的非藥物治療，如絕對的臥床休息、吸氧、保持大便通常等；另一方面要及時加用藥物治療，最重要的就是抗血小板和抗凝藥物。
然後，迅速聯繫導管室，進行冠脈造影，明確診斷，同時心內科和心外科共同商討，進行介入還是外科治療，來恢復缺血心肌的血液供應。
每個學科都有一個高死亡率，讓人聞之色變的疾病，左主幹閉塞，在心內科，絕對處於這一類的前茅。希望這兩個病例，能幫我們多一分認識、少一分恐懼、增一分信心！
參考文獻
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【來源：醫學界心血管頻道】
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