1、消化道內的正常代謝：
成人每日攝取鉀鹽2-4g即能夠滿足代謝之需。
K在食道中不吸收；
胃內有少量K穿過胃黏膜細胞；
小腸（主要是迴腸）吸收攝入K量的90%；其餘10%左右隨糞便排出體外。
K被吸收的可能機制：
① 腸壁細胞由受體調節的「鈉泵」主動轉運
② 直接通過小腸黏膜上皮細胞之間的連接間隙進入
③ K在空迴腸腔側細胞膜對K幾乎不滲透，入血機制是通過細胞旁短路吸收。
在各種消化液中，小腸液和血漿K濃度近似，唾液、胃液、膽汁、胰液中K均高於血漿。成年人每日消化液總量為6-7L，正常情況下消化液中的電解質幾乎全部重吸收，再加上攝入的電解質，消化道每日約交換K150-200mmol左右（空腸以上部位以排K為主，迴腸段以吸收K為主）。
消化道內K的正常代謝和K量的穩定是血漿K的起始因素，也是總體鉀量、細胞內外K量恆定在一定範圍的重要保證。
2、鉀在消化道內的吸收
鉀攝入之後不停的被吸收，吸收量與攝入量固然成正相關，但吸收入血的速度應該認為是比較緩和的。
有資料證明進食K後數小時當中，血K濃度變化並不大，並未見血K顯著增高的現象，這雖然與腎臟進行排K調節有關，其中也可能存在著一種腸道吸收K的緩調節機制，進食後大量消化液分泌也是這種緩調節機制的組成部分。消化液的K濃度經常高於血漿K的濃度就提示著這種調節機制的存在。有時口服補K的劑量雖然比較大，但對病員總是比較安全的，其道理應該也在於此。[1]
另一方面從臨床觀察又發現，胃腸道對K的吸收並非隨血K濃度高低調節其吸收量和吸收速度。在低血鉀時，消化道總體吸收功能常受影響，因此此時多有食欲不振、噁心、嘔吐，可以直接影響K的吸收；高血鉀時，腸道也並未因血鉀濃度的增高而對K不予吸收。[1]
正常人從食物中攝入的鉀在40-120mmol，變化較大。由於機體對鉀的平衡調控較好，血清鉀濃度不會改變：
當每日攝入鉀在15-20mmol時，經過4-7天後尿排出鉀才開始減少，此時體內缺鉀已達250mmol左右；
當每日攝入鉀1-10mmol時，尿鉀和糞便排鉀雖然有比較明顯的減少，但仍較攝入的鉀多，這種情況甚至能夠持續21天之久。[2]
1、無尿一般不補鉀，除非血鉀明顯降低（1日無尿血鉀上升0.3mmol/L）。[2]
2、常規靜脈補鉀方法是氯化鉀1.5g加入生理鹽水500ml靜滴，若氯化鉀濃度過高，因輸液時靜脈疼痛病人常不能接受；若需增加補鉀量又不能大量補液時，可同時加31.5%穀氨酸鉀（5.5mmol/g）10-20ml於同一液體中靜脈滴入。[2]
3、補鉀速度過快可發生高鉀血症，因輸入的鉀需經過15小時細胞內外才能達到平衡,4小時才能經腎排出，一般補鉀速度的限度為40mmol/h；（心臟術後出現心律失常）凡血鉀低於4mmol/L，應再補充高濃度鉀溶液，成人可在半小時內滴入氯化鉀1.0~1.5g，一般心律失常可以獲得糾正。[1,2,4]
4、若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痺、腸麻痺等嚴重病情，表示體內缺鉀程度太重，補鉀量應大，速度也應加快，極限濃度可提高到1%KCl，但必須有心電圖監護觀察。[1]
5、病情嚴重，又限制補液時，可以在嚴密監視下，提高濃度達60mmol/L，此時需選用大靜脈或中心靜脈插管；（心臟手術）術前、術後大量利尿，往往低血鉀比較多見，一般應經深靜脈補鉀，濃度0.3%~3%不等，依據血鉀情況而定。[3,5]
參考文獻
[1]《鉀的代謝和臨床》馮連文主編41-43頁
[2]《水、電解質、酸鹼平衡失調的判定與處理》張樹基羅明綺57-63頁
[3]《內科學》第五版864頁
[4]《心臟血管外科學》第二版蘭希純主編273頁
[5]《心臟外科學》吳清玉主編189頁