Neuron:科學家開發出新方法來恢復受損神經細胞的髓磷脂功能 或有...

2020-11-23 生物谷

2020年11月16日 訊 /生物谷BIOON/ --缺少髓磷脂（myelin）是神經細胞在損傷和某些疾病發生後無法進行恢復的原因之一，髓磷脂是一種包裹在神經細胞軸突周圍的脂質物質，其就好像絕緣體一樣，覆蓋著較長的軸突，從而使得神經元之間的高速通訊成為可能，如果沒有髓磷脂的話，神經元或許就無法更好地協調溝通，從而就會使其無法發揮理想的功能。近日，一篇刊登在國際雜誌Neuron上的研究報告中，來自波士頓兒童醫院等機構的科學家們通過研究發現了一種雙管齊下的方法，該方法能夠恢復視神經損傷小鼠模型再生軸突上的髓磷脂，相關研究結果對於治療諸如多發性硬化症等髓磷脂缺失相關疾病具有非常重要的意義。

研究者Zhigang He說道，本文研究或許有望向成年人中樞神經系統細胞功能恢復邁出了重要的一步，早期研究中，研究者發現了多種療法能促進視神經中損傷軸突的再生，但卻無法恢復神經的功能，那麼原因到底是什麼呢？這些再生的軸突無法被髓磷脂化，而本文研究中，研究人員解釋了為何這些軸突無法在損傷後被再度髓磷脂化。在成年人大腦中，髓鞘形成（myelination）是通過少突膠質細胞(OPCs，oligodendrocyte precursor cells)來完成的。

圖片來源：Wikipedia

研究者指出，在受損的視神經中，OPCs並不會分化為成熟的有髓鞘形成能力的少突膠質細胞，這就意味著其並不會發育成為能夠產生髓磷脂並正常發揮功能的細胞；研究人員發現了兩個原因能夠解釋這一現象，首先，損傷神經中的OPCs能夠闡明名為GPR-17的特殊蛋白質，從而就會阻斷OPC分化為成熟細胞的第一個階段，其次，損傷神經中的炎性細胞會干擾OPC分化的另一個階段。

當對一系列可用的化合物進行檢測後，研究者發現，一種用於治療哮喘和季節性過敏症的抗炎性藥物—孟魯司特（montelukast）或能阻斷GPR-17的功能，而且某些軸突的髓鞘再生過程也能被恢復，但這僅會在大約15%被治療的神經細胞中才會發生。當利用名為PLX3397的藥物從損傷的神經細胞中移除小膠質細胞後，髓鞘形成率就會明顯增強，PLX3397能增加21%的軸突發生髓鞘再生過程，當與孟魯司特聯合使用後，這種組合性療法或能讓大約60%受損的軸突發生髓鞘再生過程。

小膠質細胞或能扮演機體中樞神經系統中「清道夫」的角色，尋找損傷的炎性細胞和感染性化合物，並從損傷部位移除，然而在這種情況下，小膠質細胞的存在或許也會阻斷OPCs發育為正常的少突膠質細胞，進一步對小膠質細胞進行研究後，研究者指出，當機體損傷後移除小膠質細胞時（視神經損傷後兩周），OPC的發育就會變得正常。研究者He指出，在視神經損傷的小鼠模型中我們發現，當將孟魯司特與機體損傷後移除小膠質細胞的療法結合後，大部分的軸突或許都會出現髓鞘再生的情況。

在多發性硬化症的晚期階段，損傷的神經組織會遭受髓鞘再生過程的失敗，由於本文研究並未在多發性硬化症小鼠模型中進行，但實際上研究人員發現了一種方法來使得再生的軸突發生髓鞘再生過程，這對於研究人員而言非常重要，因為目前並沒有可用的多發性硬化症療法能通過重建髓鞘來發揮治療作用。最後研究者表示，這與我們在損傷後的視神經中觀察到的結果相似，當遭受髓鞘形成失敗後，我們認為本文研究結果或對於開發新型多發性硬化症療法，尤其是進行性多發性硬化症的新型療法具有非常重要的臨床意義。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Jing Wang，Xuelian He，Huyan Meng, et al. Robust Myelination of Regenerated Axons Induced by Combined Manipulations of GPR17 and Microglia, Neuron (2020). DOI: 10.1016/j.neuron.2020.09.016

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