JCB:恢復線粒體移動性可用於修復受損傷神經細胞

2020-11-28 生物谷

（圖片摘自www.sciencealert.com）

2016年6月13日 訊 /生物谷BIOON/ --最近，科學家們發現神經細胞中的線粒體能夠導致細胞的再生長，這一發現也許能夠有助於神經系統疾病的新療法的開發。

研究者們認為在線粒體上下功夫是修復神經系統損傷的關鍵。

線粒體是整個細胞的能量供應站，它內部的化學反應給神經元提供能量，並且促進神經細胞向整個機體蔓延。然而，隨著時間的變化，線粒體的一些活動也會發生改變。

在成年的細胞中，線粒體會被一種叫做syntaphilin的蛋白質鎖定在細胞中的特定位置，這意味著它們不再能夠像幼年時的細胞中那樣隨意地在胞漿中移動。通過小鼠試驗，作者恢復了線粒體的這一自由移動活性，並且發現這一改變能夠使受損的神經細胞得到修復。

首先，作者通過遺傳修飾的方式將神經細胞中表達線粒體syntaphilin蛋白的基因去除，這使得正常的線粒體重新生長，進而導致神經元的活性的恢復。

在上述實驗中，小鼠此前受損的神經元能夠得到再生。

這一結果告訴我們，將線粒體的移動能力恢復，能夠激活其中的化學反應，進而促進神經元的再生。研究者們認為這一發現能夠幫我我們治療身體神經元受損的疾病。

與其它細胞不同，神經細胞難以自我修復，這也是為什麼像阿茲海默症一類的神經系統疾病如此的難以治療。但研究者們一直在不斷嘗試，其中包括試圖將健康的神經元植入大腦中。

對於這一研究來講，線粒體不僅僅通過其活動能力幫助科學家們抵抗疾病。一些研究者甚至認為線粒體能夠扭轉衰老的進程。

相關結果發表在《Journal of Cell Biology》雜誌上。（生物谷Bioon.com）

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生物谷推薦英文原文報導：Scientists are using mobile mitochondria to repair damaged nerve cells

doi: 10.1083/jcb.201605101

PMC:

PMID:

Facilitation of axon regeneration by enhancing mitochondrial transport and rescuing energy deficits

Bing Zhou, Panpan Yu, Mei-Yao Lin, Tao Sun, Yanmin Chen, and Zu-Hang Sheng

 

Although neuronal regeneration is a highly energy-demanding process, axonal mitochondrial transport progressively declines with maturation. Mature neurons typically fail to regenerate after injury, thus raising a fundamental question as to whether mitochondrial transport is necessary to meet enhanced metabolic requirements during regeneration. Here, we reveal that reduced mitochondrial motility and energy deficits in injured axons are intrinsic mechanisms controlling regrowth in mature neurons. Axotomy induces acute mitochondrial depolarization and ATP depletion in injured axons. Thus, mature neuron-associated increases in mitochondria-anchoring protein syntaphilin (SNPH) and decreases in mitochondrial transport cause local energy deficits. Strikingly, enhancing mitochondrial transport via genetic manipulation facilitates regenerative capacity by replenishing healthy mitochondria in injured axons, thereby rescuing energy deficits. An in vivo sciatic nerve crush study further shows that enhanced mitochondrial transport in snph knockout mice accelerates axon regeneration. Understanding deficits in mitochondrial trafficking and energy supply in injured axons of mature neurons benefits development of new strategies to stimulate axon regeneration.

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