(圖片摘自www.sciencealert.com)
2016年10月18日 訊 /
生物谷BIOON/ --科學家們成功在小鼠體內找到能夠使得神經纖維自我修復的方法:他們找到一類在神經連接遭到損傷之後阻止纖維重新生長的基因。
這一基因叫做"Cacna2d2",是一類分子開關。如今我們知道了如何關閉這一開關,從而能為小兒麻痺症等脊柱損傷情形提供新的療法的線索。
來自德國的一家研究組猜測機體中存在著這麼一類分子開關,能夠在我們的身體成熟之後阻止神經元的進一步生長。
Cacna2d2能夠調節鈣離子向胞內的流動,而鈣離子水平的變化會進一步導致神經遞質的釋放。然而,這一機制同時能夠抑制神經元之間的連接-"axon"的生長。
為了檢驗上述猜想,研究者們對小鼠進行Pregabalin(PGB)的刺激。PGB能夠特異性結合鈣離子通道,從而緩解受損傷神經元釋放的痛覺信號。該療法被用來治療癲癇。
當小鼠接受PGB刺激後,研究者們發現神經元開始重新生長。
受損傷神經元的自我修復一直以來是醫學領域的一個巨大的"七巧板"謎題,不過我們對其的了解正在一步步加深。今年早期,來自美國的研究者們層發現線粒體與神經細胞生長之間的關係。
由於我們所有的成功案例都僅僅來源於小鼠,因此,我們對於達到完全修復脊柱神經損傷的目標還有一定的距離。不過,研究者們對這一方向還是充滿希望的。
相關結果發表在《Neuron》雜誌上。(生物谷Bioon.com)
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