2020年7月27日訊/生物谷BIOON/---大多數神經元是在胚胎發育過程中產生的，出生後沒有「備份」。研究人員普遍認為，它們的存活率幾乎是外在地決定的，或者是由外部力（例如神經元向神經細胞提供的組織和細胞）決定的。
由加利福尼亞大學河濱分校的生物醫學科學家Sika Zheng領導的研究小組對這一概念提出了挑戰，並報告了神經元的持續存活在發育過程中也是固有編程的。
這項發表在《Neuron》雜誌上的研究發現了一種機制，研究人員說，這種機制是在神經元剛產生時觸發的，從而固有地減少了一般形式的細胞死亡或「凋亡」的發生。當這種遺傳調節停止時，連續的神經元存活被破壞並導致動物死亡。
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生物體的存活，腦功能和適應性取決於其神經元的存活。在高等生物中，神經元控制著呼吸，進食，感覺，運動，記憶，情感和認知。它們可能死於許多非自然原因，例如神經退行性疾病，傷害，感染和創傷。神經元是長壽的細胞，但使它們長壽的遺傳控制尚不清楚。
Zheng的團隊現在報告所涉及的機制的核心部分是Bak1中的一小部分基因序列，Bak1是一種促凋亡基因，其激活導致凋亡。當這一小片段遺傳序列被拼接到最終的Bak1基因產物中時，Bak1的表達就會關閉。
「凋亡是控制所有後生動物細胞更新和組織穩態的一種途徑，大多數非神經細胞都可以很容易地響應內在和外在壓力而凋亡。但是，這種細胞在神經元中受到了嚴格控制，以便它們存活很多年。我們現在展示了神經元凋亡的遺傳衰減是如何發生的。 」
Zheng的團隊通過對人體組織，小鼠組織，人類發育中的大腦，小鼠發育中的前腦和小鼠發育中腦的表達數據進行大規模分析，確定了Bak1微外顯子。該團隊首先在人和小鼠中比較了神經組織和非神經組織，以鑑定神經特異性外顯子。然後，他們發現皮質神經元早在神經元出生時就降低了其對凋亡的敏感性。他們還發現，在神經元建立連接或神經支配其他細胞之前，神經元發育過程中凋亡會逐漸減少，這表明外在信號以外的其他因素也可能起作用。
「我們證明神經元改變了它們在發育過程中調控細胞死亡的方式。這是為了確保神經元長壽，維持大腦功能的神經迴路完整性所必需的。」（生物谷 Bioon.com）
資訊出處：Neurons are genetically programmed to have long lives原始出處：Lin Lin et al,
Developmental Attenuation of Neuronal Apoptosis by Neural-Specific Splicing of Bak1 Microexon, Neuron(2020). DOI: 10.1016/j.neuron.2020.06.036