寄生蟲感染如何引發精神疾病？

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在中樞神經系統(CNS)中，神經免疫串擾是由神經細胞衍生的神經遞質和免疫細胞因子介導。中樞神經系統感染可引起認知功能的改變，並伴有神經遞質的變化和神經炎症。這兩種途徑的作用和相互作用還沒有明確的定義。

感染剛地弓形蟲（T. gondii）後，它會持續存在於中樞神經系統，誘發行為改變、神經炎症，並下調神經遞質去甲腎上腺素。去甲腎上腺素激活腦膠質細胞和周圍的免疫細胞中的去甲腎上腺素能信號，從而調節神經炎症。

在齧齒動物慢性弓形蟲感染期間，研究者提出寄生蟲誘導的去甲腎上腺素減少，導致中樞免疫細胞中去甲腎上腺素能信號傳導減少，進而釋放促炎機制，最終可能改變認知功能。

神經系統的感染引起神經免疫反應，改變神經傳遞，影響宿主的神經功能。弓形蟲的慢性感染與人類的某些神經系統疾病有關，並改變了齧齒動物的行為。

在該研究中，研究者提出神經傳遞和神經炎症之間的相互影響可能是這些認知變化的基礎。討論了弓形蟲感染如何抑制去甲腎上腺素能信號，以及該通路的恢復如何改善行為異常，並提示改變的神經傳遞和神經免疫應答可能具有協同作用。這種相互作用可能也適用於其他引發認知變化的傳染因子，比如病毒。

研究假設免疫細胞中的神經遞質信號可以促進與腦感染相關的行為改變，從而為潛在的靶向治療提供機會。

一項關於常見寄生蟲感染如何改變人類行為的新研究，可能有助於開發精神分裂症和其他神經系統疾病的治療方法。

目前，全球有25億人感染了剛地（T. gondii）弓形蟲，導致弓形蟲病。感染這種弓形蟲的人的行為變化可能與去甲腎上腺素含量降低有關，去甲腎上腺素是大腦釋放的一種化學物質，是應激反應的一部分。去甲腎上腺素還控制神經炎症，激活大腦的免疫系統來對抗感染。

去甲腎上腺素和神經炎症與神經心理障礙有關，如精神分裂症、阿爾茨海默病和注意力缺陷多動障礙（ADHD）。

雖然一般在人類中沒有症狀，但 T. gondii弓形蟲感染通常可導致頭痛、神志不清和癲癇發作，並增加對精神分裂症的易感性——對免疫功能低下的患者可能是致命的。

弓形蟲只能在貓體內有性繁殖。它在貓的糞便中形成囊腫，通過多種形式進入新宿主：通過攝取被這些囊腫汙染的任何東西，如水、土壤或蔬菜；通過輸血；未經巴氏消毒的山羊奶；吃生肉或未煮熟的肉；或從母親傳給胎兒。

幾周後，感染進入休眠期，隨後在腦中形成囊腫。它們可以在那裡呆很多年，甚至可以是終身。正是在這個階段，感染降低了大腦對免疫反應的調節能力。

這種寄生蟲影響大腦功能的機制還了解甚少。但是，現在利茲大學和土魯斯大學領導的研究表明，這種寄生蟲降低了去甲腎上腺素對免疫系統激活控制的能力，從而導致過度活躍的免疫反應，這可能會改變宿主的認知狀態。

研究結果已經發表在Trends in Immunology上。

研究者稱，「我們的見解將弓形蟲如何改變宿主行為的兩種相反的理論聯繫起來，這可能適用於神經系統的其他感染。一種學派認為行為的改變是由免疫系統對感染的反應引起的，另一種學派認為行為的改變是由於神經遞質的改變。」

這項研究將有助於理解大腦炎症與認知之間的聯繫，這對未來抗精神病治療的發展至關重要。