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研究揭示導致阿爾茨海默症發展的β-澱粉樣蛋白聚合體結構
賓漢頓大學(Binghamton University)和科羅拉多丹佛大學(University of Colorado Denver)的研究人員組成的一個研究小組，首次繪製了一種導致阿爾茨海默症加速發展的侵略性蛋白質聚合體的分子結構。賓漢頓大學生物物理化學助理教授Wei Qiang說："大約10%的老年痴呆症病例是由家族突變引起的。
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β-澱粉樣蛋白在阿爾茲海默症中的新功能
β-澱粉樣蛋白在阿爾茲海默症中的新功能 作者：小柯機器人 發布時間：2019/8/9 12:58:24 德國慕尼黑工業大學Arthur Konnerth研究團隊取得一項新進展。
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科學家實現阿爾茲海默症澱粉樣蛋白沉澱的無標記顯微檢測
記者日前從復旦大學獲悉，一項由復旦大學、哈佛大學和美國麻省總醫院的課題組合作完成的研究，首次將受激拉曼成像技術用於探測阿爾茲海默症澱粉樣蛋白沉澱，這一方法也有望用於探索帕金森等其他神經退行性疾病。
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科學家實現阿爾茲海默症澱粉樣蛋白沉澱的無標記顯微檢測—新聞...
科學家實現阿爾茲海默症澱粉樣蛋白沉澱的無標記顯微檢測 新華社上海11月21日電（記者仇逸）記者日前從復旦大學獲悉，一項由復旦大學、哈佛大學和美國麻省總醫院的課題組合作完成的研究，首次將受激拉曼成像技術用於探測阿爾茲海默症澱粉樣蛋白沉澱，這一方法也有望用於探索帕金森等其他神經退行性疾病。
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2019年終盤點:阿爾茲海默症研究進展
阿爾茲海默症的預防與治療一直以來是醫學領域亟待解決的難題，近年來，研究者們也對此進行了不懈的努力。本文將對2019年度阿爾茲海默症領域的相關研究進行簡要盤點，希望讀者朋友們能夠喜歡。阿爾茲海默症發病機制的探索在阿爾茲海默症的發病機制方面，很多研究揭示了其病症的起源以及惡化的根本原因。
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阿爾茲海默症的遺傳學兇手們
遺傳學研究表明阿爾茲海默症是一種多種因素導致的疾病，大量有力證據發現阿爾茲海默症的發生與免疫炎症、β-澱粉樣蛋白的產生和清除、胞吞作用、蛋白泛素化、膽固醇代謝和tau蛋白有關。流行病學研究發現血管病變也與阿爾茲海默症病程發展有關。多元遺傳模型認為以上多個或全部因素的累積會觸發某種級聯反應，最終導致阿爾茲海默症病理觀察中發現的細胞和突觸的減少，阿爾茲海默症不同病程和不同組織間的損傷模式也不盡相同。模型還認為，一個或數個以上因素的極端變化或全部因素的適當改變均會致使疾病發生。
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多篇文章聚焦澱粉樣蛋白研究新進展!
【4】PNAS：研究揭示β-澱粉樣蛋白聚集體結構，揭秘阿爾茲海默症發生發展過程doi：10.1073/pnas.1818530116近日，一項刊登在國際雜誌PNAS上的研究報告中，來自賓漢頓大學和科羅拉多丹佛大學的研究人員組成的一個研究小組，首次繪製了一種導致阿爾茨海默症加速發展的侵略性蛋白質聚合體的分子結構。
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...又一個肥胖元兇被發現,竟是阿爾茲海默症的元兇——澱粉樣蛋白...
在此，論文研究者報導了澱粉樣蛋白前體（APP）在通過高脂飲食（HFD）誘導後，造成白色脂肪組織中線粒體非常規錯誤定位，損害線粒體的功能，並最終促進肥胖。充分認知並理解導致脂肪組織(AT)功能障礙的過程，對於理解肥胖的病理生理學是至關重要的，並且可以確定預防和治療肥胖相關性疾病的新靶點。
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夏宏光組發現靶向MCL-1蛋白誘導線粒體自噬有望治療阿爾茲海默症
當前，全球每年用於治療、護理阿爾茲海默症病人的費用已經達到1萬億美元，而這一數字將在2030年達到目前的兩倍。阿爾茲海默症的病因複雜，目前主流觀點認為，病因是Aβ和Tau澱粉樣蛋白沉積造成神經元大量死亡。1998年以來，先後有100多種嘗試治療此病症的藥物進入臨床實驗，但只有6種藥物先後獲得FDA的批准上市。
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研究人員採用新的方法來研究細胞攝取澱粉樣β的機制
加州大學聖克魯斯分校(UniversityofCalifornia，SantaCruz)的一項新研究確定了澱粉樣β蛋白的一個片段，該蛋白被參與神經元攝取這種有毒肽的受體所識別。研究人員使用了一種新的方法來研究澱粉樣β細胞攝取的機制。他們的發現發表於11月2日的《國家科學院會議記錄》期刊上。
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夏宏光團隊發現靶向MCL-1誘導線粒體自噬來治療阿爾茲海默症
阿爾茲海默症的病因複雜，目前主流觀點認為，病因是Aβ和Tau澱粉樣蛋白沉積造成神經元大量死亡。1998年以來，先後有100多種嘗試治療此病症的藥物進入臨床實驗，但只有6種藥物先後獲得FDA的批准上市。而令人更加遺憾的是，近年來，世界各大製藥公司針對Aβ或Tau蛋白開發的藥物均遭到了不同程度的失敗。2012年到2020年，先後有多個製藥巨頭公司，包括，羅氏、禮來、默沙東、強生等宣布治療阿爾茲海默症的藥物開發失敗或終止，使得人類對攻克阿爾茲海默症蒙上了一層巨大的陰影。
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腦部膽固醇會促使阿爾茲海默症發生!
2018年5月11日訊 /生物谷BIOON /——阿爾茲海默症是一種神經退行性疾病，與beta-澱粉樣肽的異常聚集有關。儘管越來越多的證據顯示膽固醇在阿爾茲海默症發病進程中發揮作用，但是其中的詳細機制還沒有研究清楚，研究人員並不知道這種脂質分子和這種疾病之間有何關係。
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微生物感染可能才是阿爾茲海默症的元兇?
阿爾茲海默症（AD）是一種發病原因不明的神經系統退行性疾病，主要發生於老年人群。 雖然，研究了幾十年，但是還是沒有搞清楚具體的致病機制，目前的主要認識是認為β澱粉樣蛋白聚集在大腦中形成的斑塊
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再生密碼:NMN11000,讓阿爾茲海默症症狀減緩甚至從根源避免
(圖片來自大型公益類關愛阿爾茲海默症患者節目《忘不了餐廳》)提前補充NMN可實現NAD+對神經元氧化的修復作用,避免阿爾茲海默症的發生截至目前尚未有明確能夠治療阿爾茲海默症的方法,在阿爾茲海默症等神經退行性疾病中
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JBC:澱粉樣蛋白如何進入到大腦中
2016年9月29日訊/生物谷BIOON/研究人員現已了解到β澱粉樣蛋白可促進阿爾茲海默症的發展，但是他們仍然致力於研究β澱粉樣蛋白是如何產生毒性的。Jan BieschkeJan 是聖路易斯華盛頓大學的生物醫學工程師，他和德國的合作者共同發現了β澱粉樣蛋白，該蛋白必須將其內部結構改變成較長的平面結構（β摺疊）被吸收到細胞內變的具有毒性。該研究結果發表在9月9日在《生物化學雜誌》上。
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最新研究:只需幾滴血,能提前30年預測阿爾茲海默症
他的堅持，再次引發了奇蹟2018年1月31日，著名權威科學雜誌《自然》刊登了田中耕一及其團隊的研究論文《阿爾茲海默症的高性能血漿β-澱粉樣蛋白標誌物》，田中才藉此重新回到人們的視野，並給世界帶來了新的衝擊——僅憑几滴血液就能在發病30年前捕捉到阿爾茲海默症的前兆。
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大腦被「黑洞」一點點吞噬——阿爾茲海默症
無論你是名人、商賈還是政要，無論你先前多才思敏捷，在阿爾茲海默症面前，都無處逃遁。藝術家尤特莫倫在61歲時確診，從那時起，他每隔一段時間就畫一張自畫像。僅5年時間，大腦如同畫中逐漸扭曲的自己一樣，被隱形的敵人擊潰。阿爾茲海默症的病因至今仍不明確。主流研究認為，遺傳因素佔其危險因素的70%。
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患了阿爾茲海默症,我的大腦怎麼會變成這樣?!
從病理學角度看，阿爾茲海默病的主要特徵包括膽鹼乙醯轉移酶(ChAT)和乙醯膽鹼(Ach)顯著降低，腦中有大量由 Aβ蛋白構成的老年斑點，神經元細胞內神經纖維纏繞，神經元細胞大量丟失，這些病理現象主要發生在大腦皮層和與學習記憶功能密切相關的海馬區域。所以老年痴呆症患者的臨床表現主要是進展性記憶喪失和認知功能障礙。
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焦慮:阿茲海默症的先兆?
來源｜中國生物技術網圖像來源：Photographee.eu/Shutterstock一項新研究表明，β澱粉樣蛋白水平升高和焦慮症狀的惡化之間存在關聯。阿爾茲海默症是一種神經退行性疾病，它會導致認知功能的衰退，使人失去日常生活自理能力。過去的研究表明，抑鬱和其他精神病學症狀也許是阿爾茲海默症在臨床前期的徵兆。在此期間，纖維狀澱粉樣蛋白和病理性tau的腦沉積物累積在患者的大腦中。這一過程可能發生在患者出現輕微的認知衰退十年之前。
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重大發現,阿爾茲海默症竟與常見病毒感染有關!
」在此次研究中，小組將死於阿爾茲海默症的病患大腦與正常死亡的人的大腦樣本進行比較。根據基因提供的信息，研究小組在大腦樣本裡甄別出了好幾個不同種類的皰疹病毒（herpesviruses），而這些病毒在患阿爾茲海默症病人的大腦裡更常見。不僅如此，他們發現，在去世之前痴呆程度越是嚴重的患者大腦中，皰疹病毒的數量就越多。這很明顯暗示了病毒與腦神經疾病的發生密切相關。