隨著年齡增長,機體的免疫系統功能會不斷受損,這種損傷的一個方面就是老年人的慢性炎症,這意味著機體的免疫系統會持續活躍並釋放出炎性物質,諸如此類慢性炎症與多種年齡相關的疾病直接相關,比如關節炎和阿爾茲海默病、以及機體應對感染的免疫反應損傷,衰老研究領域的一個問題就是是否慢性炎症是機體衰老的原因,還是機體衰老過程自身的結果。
圖片來源:Raymond Laboy
近日,一項刊登在國際雜誌eLife上的研究報告中,來自德國馬克斯-普朗克研究所等機構的科學家們通過研究發現證據表明,炎症水平增加或會加速機體衰老的過程,即機體在維持免疫系統功能和長壽之間或許存在一種非常微妙的平衡關係。
文章中,研究人員通過對秀麗隱杆線蟲進行研究後發現,一種名為PUF60的在進化上保守的基因會發生改變,該基因會讓線蟲存活時間更長,但與此同時也會減緩機體的免疫反應,PUF60基因發生改變的線蟲要比正常線蟲存活時間長20%左右,但當其被特定細菌感染後,其死亡的速度也更快一些,這就意味著,過度活躍的免疫系統或許也會有代價,即其會縮短機體壽命,相反,只要線蟲沒有死於感染,並不太活躍的免疫系統或許就會給其帶來更長的壽命。
那麼PUF60基因如何調節免疫系統與機體長壽之間微妙的平衡呢?研究者發現,PUF60能充當一種剪接因子,主要參與RNA片段的移除或剪接,這一過程對於產生正常功能的蛋白質至關重要;研究者Adam Antebi表示,遺傳改變的PUF60基因或會干擾上述過程,並能改變參與機體免疫功能的其它基因的調節,本文研究結果或許也暗示了機體細胞免疫的一個非常基本的過程。
此外,本文研究結果還提出了很多問題,比如PUF60基因如何影響機體的免疫力和長壽,這兩個過程(免疫力和長壽)之間是如何維持平衡的?以及其之間的平衡對於理解機體炎症和衰老之間的關聯為何非常重要?這還需要科學家們後期深入的研究才能夠解釋。
原始出處:
Chun Kew, Wenming Huang, Julia Fischer, et al. Evolutionarily conserved regulation of immunity by the splicing factor RNP-6/PUF60, eLife (2020). DOI: 10.7554/eLife.57591
來源:生物谷