人類無時無刻不在尋求抗衰老的秘方
美國國立衛生研究院的科學家們利用果蠅研究抗衰老的分子機制，得出了差異而驚人的結論：逆來順受承受著生活環境壓力反而更長壽。該研究結果發表在最近一期的《科學院進展院報》(PNAS)。
美國國立衛生研究院(NIH)科學家利用果蠅動物模型研究人類抗衰老的分子機制。他們驚奇地發現，機體為了應對日常生活中自然傷害或惡劣環境改變所付出的代價——縮短了自身的壽命。
|圖示| GBP與Mthl10結合促進炎症，也降低了果蠅壽命。相比之下，去除GBP的結合伴侶Mthl10產生較少炎症並且延長了蒼蠅的壽命。
研究人員利用果蠅作為實驗模型，研究生物個體壽命與一種信號蛋白，Methuselah樣受體-10（Mthl10）之間的相關性。該特異性蛋白能夠抵禦環境壓力和炎症反應，如低溫環境或細菌感染。
由於蒼蠅與哺乳類動物具有相似的分子調節機制，該研究結果間接驗證了抵抗環境改變反而會影響人類的長壽或表明衰老的長壽取決於促進衰老的促炎蛋白質之間的微妙平衡關係。這些炎症蛋白因子受到機體在其日常環境中所經歷的影響而改變自身的壽命。
美國國家環境健康科學研究所（NIEHS）Stephen Shears博士解釋說，Mthl10出現在昆蟲細胞表面，作為信號分子的結合配偶體，被稱為生長阻斷肽。一旦Mthl10和GBP連接起來，它們就開始產生促炎蛋白，而這又會縮短果蠅的壽命。但是，去除Mthl10基因使果蠅不再產生Mth10蛋白，並阻止GBP結合細胞。結果是蒼蠅經歷了低水平的炎症而獲得更長的壽命。
「沒有Mthl10的果蠅壽命可延長25％。」 當暴露於環境壓力時，它們則表現出更高的死亡率。「
該項研究表明，一個年輕的有機體抵禦重複環境壓力的能力可能是一個「悲劇」，因為該生物個體可能活不多久了。
該項研究可能有助於發現人類靶向信號蛋白誘導過度炎症的藥物，進而實現延長人類生命的夢想。與此也暗示：人類抗拒環境的壓力反應越強烈，並不是什麼好事兒。
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