DIC、多臟器衰竭與休克

　　在觀察和研究眾多外科臨床病例的基礎上，1973—1977年間，確定了一種新的病理症候群，即多系統器官功能衰竭(multiple system organ failure，MSOF)。MSOF是不嚴重創傷、休克和感染等危重病人中發生率和病死率相當高的一種臨床症候群。有學者對DIC、MSOF和休克三者的關係在發生原因和機制方面進行了探討。

DIC是一種以凝血亢進為起點並轉變為止、凝血功能障礙使引起出血傾向的臨床病理過程。由於廣泛微血栓形成，腹腔內臟缺血引起功能障礙。DIC的主要臨床表現是出血傾向和MSOF。然而DIC和MSOF都是在一定基礎疾病、在各種誘發和促進因素作用下發病的，其中最主要的病因是重症感染。臨床上可能有兩種發展情況，即重症感染發生DIC再出現MSOF(重症感染——DIC——MSOF)或發生MSOF再出現DIC(重症感染——MSOF——DIC)。後一理論的提出基於以下臨床觀察的結果。消化系統外科病例分析時發現，術後因縫合不全引起腹膜炎、腹腔膿腫的病例，在敗血症早期未能控制感染者容易發生MSOF，其中具有明顯DIC證據者MSOF的發展更為嚴重。這種情況說明，儘管MSOF作為一種獨立的臨床症候群其發生原因和機制十分複雜多樣，但DIC時出現MSOF主要與不同臟器內廣泛微血栓形成並發生組織細胞的缺血性損傷有關。一般認為，發生DIC時如果凝血因子的產生和凝血因子的消耗相當，可不出現出血傾向；對於微血栓形成早期，如果機體反應性使纖溶功能增強則臟器功能的障礙也可不明顯。這種情況下，DIC早期凝血亢進時患者的臨床症狀也不明顯，但病情在發展。由於基礎疾病不同，DIC發展過程中的臨床表現是以出血傾向為主還是以MSOF為主可以不同。在伴有內毒素血症的外科感染當並發DIC時，一般地說低纖維蛋白原血症和出血傾向較輕，大多數患者死於MSOF。資料分析表明，敗血症時往往全身性出血和血漿纖維蛋白原(fibrinogen，Fbg)含量降低的發生率低；非感染性外科DIC病例中全身性出血和Fbg降低的發生率高。其原因之一是內毒素能抑制纖溶系統功能，使微血栓存在時間延長，因而MSOF可作為主要的臨床表現先於出血傾向的出現。

另一方面，DIC與休克的關係也與原發病因有關。一般地說，並不是所有DIC患者都會發生休克，也並不是所有休克患者在其後期都會發生DIC樣病理變化，因為DIC和休克兩種病理過程的基本病理變化有本質的區別。DIC和休克的發生可存在某些共同性病因，但多數病因並不相同；不同DIC或休克患者發病的速度和嚴重程度也可不一。急性和嚴重的DIC患者發生休克較多見而亞急性及慢性者較少，可能與微血栓形成和出血的廣泛與嚴重程度對循環功能的影響有明顯不同有關。敗血症性休克時並發DIC者較多見，心源性休克、變應性休克或大出血引起嚴重休克者出現明顯DIC樣病理變化者較少見，也與不同原因引起休克時對凝血與抗凝血平衡的影響程度有不同相關。

 

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