科學家發現一種治療肺氣腫的糖分子

2021-02-23 醫脈通呼吸頻道
近期發表於American Journal of Physiology, Lung Cellular and Molecular Physiology雜誌上的一項研究顯示，通使用小鼠模型，來自RIKEN-Max Planck系統化學生物學聯合研究中心的科學家和許多其他研究所已經確定了一種可減少肺氣腫炎症反應和進展的糖分子。

研究的牽頭者Naoyuki Taniguchi指出，這一發現可以開發基於聚糖 - 生物糖分子的藥物，用於治療如慢阻肺等疾病，慢阻肺是全世界第四大死亡原因。

 

研究小組研究糖分子在健康和疾病中的作用，他們發現暴露於香菸煙霧中小鼠的硫酸角質素減少。他們懷疑這種減少是否與吸菸對肺部造成的損害有關。Taniguchi稱，「我們並不完全了解煙霧導致硫酸角質素減少的機制，但清楚這種減少機制對治療肺氣腫和慢阻肺有重要意義。」

 

研究者探討硫酸角質素是否可能在慢阻肺中發揮作用。為了測試該假說，他們製備了硫酸角質素的重複二糖元素，命名為L4，並將其給予兩種肺氣腫小鼠模型：一種由彈性蛋白酶誘發的肺氣腫模型，另一種是通過誘發LPS，由吸菸誘發的肺氣腫加重，LPS是一種存在於細菌細胞壁中的毒素。

 

在第一個模型中，研究者發現L4預防對肺泡的破壞 - 用於交換氣體的肺中的小氣囊，此外，它減少了嗜中性粒細胞（一種白細胞）的浸潤，以及炎症細胞因子和組織降解酶的水平。雖然L4抑制這些酶，但未發現L4直接減少細胞因子或活性氧產生的能力，因此得出結論，通過涉及嗜中性粒細胞間接地進行該作用。

 

在另一種模型中，研究者發現L4可防止嗜中性粒細胞的流入。Taniguchi稱，「我們發現L4在減少嗜中性粒細胞浸潤方面與地塞米松一樣有效。這是非常令人興奮的，因為目前用於治療慢阻肺的地塞米松是一種激素類藥物，產生嚴重的副作用，在某些情況下會更糟，如果我們能夠使用L4（一種糖分子，即使高劑量下對小鼠中也沒有不良作用）治療這種疾病，這將十分令人興奮。」

 

據Taniguchi稱，仍然需要大量研究進行驗證。「我們計劃通過尋找目標受體蛋白，以及L4如何抑制體內炎症，來確定L4如何阻斷嗜中性粒細胞遷移，因為這可以給我們發現阻止慢阻肺進展機制的重要信息」。

 

醫脈通編譯自：Sugar element of keratan sulfate halts the progress of emphysema.MedicalXpress.2016

 

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