蛋白質外殼使病毒更具傳染性

斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡醫學院的新研究表明，病毒與宿主生物體液中的蛋白質相互作用，從而在病毒表面形成一層蛋白質。這種蛋白質塗層使病毒更具感染性，並促進神經退行性疾病(如阿爾茨海默病)特徵性斑塊的形成。

病毒是死還是活?嗯......兩個。病毒只能在活細胞內繁殖，並利用其寄主的細胞機制來獲益。然而，在進入宿主細胞之前，病毒只是納米尺寸的顆粒，非常類似於醫學應用中用於診斷和治療的人造納米顆粒。來自斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡醫學院的科學家發現病毒和納米粒子具有另一個重要特性;當它們在找到它們的靶細胞之前遇到它們的宿主的生物液體時，它們都被一層蛋白質覆蓋。表面上的這層蛋白質顯著影響它們的生物活性。

「想像一下，網球落入一碗牛奶和穀物中。球被混合物中的粘性顆粒立即覆蓋，當它從碗中取出時，它們仍留在球上。同樣的事情發生在病毒進入時接觸含有數千種蛋白質的血液或肺液。許多這些蛋白質立即粘附在病毒表面，形成所謂的蛋白質冠「，斯德哥爾摩大學的Kariem Ezzat和Karolinska Institutet解釋說。

Kariem Ezzat及其同事研究了不同生物體液中呼吸道合胞病毒(RSV)的蛋白質冠。RSV是全世界幼兒急性下呼吸道感染的最常見原因，每年導致3400萬例病例和196,000例死亡。「血液中RSV的蛋白質電暈特徵與肺液中的非常不同。人類和其他物種如恆河猴也可能不同，它們也可以感染RSV」，Kariem Ezzat說。「病毒在基因水平上保持不變。它只是通過在其表面積累不同的蛋白質冠來獲得不同的身份，這取決於它的環境。這使得病毒可以使用細胞外宿主因子來獲益，而我們'

來自斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡醫學院的研究人員還發現RSV和單純皰疹病毒1型(HSV-1)等病毒可以結合一類特殊的蛋白質澱粉樣蛋白。澱粉樣蛋白聚集成斑塊，這些斑塊在阿爾茨海默病中起作用，導致神經元細胞死亡。迄今為止，病毒和澱粉樣斑塊之間的聯繫背後的機制很難找到，但Kariem Ezzat及其同事發現HSV-1能夠加速可溶性澱粉樣蛋白轉化為構成澱粉樣蛋白斑的線狀結構。在阿爾茨海默病的動物模型中，他們看到小鼠在大腦感染後48小時內發病。在沒有HSV-1感染的情況下，該過程通常需要幾個月。

「我們論文中描述的新機制不僅可以影響確定病毒感染程度的新因素，還可以影響設計疫苗的新方法。此外，描述將病毒和澱粉樣蛋白原因聯繫起來的物理機制。加強了對微生物在阿爾茨海默病等神經退行性疾病中作用的研究興趣，並開闢了新的治療途徑。「斯德哥爾摩大學的Kariem Ezzat和卡羅林斯卡醫學院說。