來自杭州師範大學的研究人員證實，SIRT6通過表觀遺傳調控Wnt信號控制了造血幹細胞穩態。這一研究發現發布在4月7日的《細胞幹細胞》（Cell Stem Cell）雜誌上。
杭州師範大學衰老研究所的鞠振宇（Zhenyu Ju）教授與助理研究員汪虎（Hu Wang）博士是這篇論文的共同通訊作者。鞠教授的主要研究方向是端粒與成體幹細胞衰老及其相關疾病之間的關係。汪虎博士的研究方向包括DNA損傷、端粒功能障礙等條件下造血幹細胞自我更新和分化機制的研究 ；幹細胞代謝與生物體壽命的研究。
造血幹細胞（HSC）是各種血細胞的始祖細胞，擔負著維持和重建造血的重要生理功能，HSC的功能異常是許多血液系統疾病的根源。HSC移植方法作為臨床治療血液系統難治性疾病和其他惡性腫瘤性疾病的重要手段已被廣泛應用。因此，HSC的生物學特性和功能調節的分子機制研究，不但具有重要的理論意義，同時具有重要的生物醫學應用價值。
不同於功能成熟的血細胞，HSC具有兩個重要特徵：自我更新和多潛能性分化。正是由於它的這兩個重要特性使得其在造血系統中如此獨特和重要：其多潛能性分化特性確保它生成所有血液細胞的能力，而其自我更新特性確保其在生成其他血液細胞的同時，也產生新的HSC，從而確保了造血的長久不衰。所以對調控HSC自我更新分子機制的研究始終是幹細胞領域的研究熱點。
Wnt信號分子是一類在多種無脊椎與脊椎動物的組織中廣泛表達並在進化上高度保守的活性因子。它們在細胞內至少可激活三種不同的信號通路：經典的Wnt/β-catenin信號通路、非經典的Wnt/JNK信號通路和Wnt/Ca2+信號通路。研究表明，經典和非經典的Wnt信號均參與了包括調控造血在內的許多重要生物學功能。
SIRT6是沉默信息調節蛋白家族成員之一，是一種依賴於煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的組蛋白去乙醯化酶及ADP-核糖基轉移酶的蛋白酶。其在機體的生理、病理過程中具有重要的調控作用，參與調控機體壽命與衰老、癌症、肥胖、胰島素抵抗及炎症反應等過程。
在這篇新文章中，研究人員證實SIRT6通過轉錄抑制Wnt靶基因調控了HSC穩態。刪除Sirt6通過異常激活Wnt信號可促進HSC增殖。在連續競爭性移植測試中SIRT6缺陷HSCs顯示自我更新能力受損。機制研究揭示，SIRT6通過與轉錄因子LEF1互作，使得組蛋白3賴氨酸56位點去乙醯化抑制了Wnt靶基因轉錄。他們證實採用藥物抑制Wnt信號通路可以挽救SIRT6缺陷HSCs異常增殖和功能缺陷。
這些結果揭示出了SIRT6和Wnt信號在調控成體幹細胞穩態與自我更新能力方面一種新聯繫。
鞠振宇教授在端粒生物學與幹細胞研究中處於國際領先的地位，近年發表了一系列高水平的研究論文。2013年，與北京生命科學研究所的高紹榮研究員合作對兩種重要的細胞重編程技術：體細胞核移植（SCNT）技術與誘導多能幹細胞（iPSCs）技術進行了比較，相關研究結果發表在11月21日的Cell stem cell雜誌上（NIBS北生所Cell子刊細胞重編程技術研究新成果 ）。
2013年，鞠振宇教授領導杭州師範大學的研究人員在白血病研究中取得新進展，通過小鼠實驗證實Gadd45a調控了造血幹細胞應激反應。研究論文發表在12月26日的Blood雜誌上（杭州師範大學Blood發表白血病研究新文章 ）。
2015年，鞠振宇教授證實抑制野生型p53誘導的磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)可通過直接激活mTOR促進肝臟再生。該研究成果刊登在國際頂級雜誌Hepatology（影響因子11.665）上（杭州師範大學Hepatology發表再生研究新發現 ）。
2015年4月，鞠振宇課題組在Nature Communications雜誌上發表文章，揭示了造血幹細胞衰老的一個重要機制:p53和mTORC1通路對造血幹細胞衰老的不同影響受到Wip1的控制.