肝臟與腸道中的果糖激酶在代謝失調中發揮不同功能

2021-01-13 科學網

肝臟與腸道中的果糖激酶在代謝失調中發揮不同功能

作者：

小柯機器人

發布時間：2020/6/5 16:35:57

美國科羅拉多大學醫學院Miguel A. Lanaspa團隊發現，肝臟與腸道中的果糖激酶在糖引起的代謝失調中發揮了不同功能。該研究於2020年6月4日在線發表於《細胞—代謝》。

研究人員表明，在接受過量果糖與葡萄糖溶液的小鼠中，果糖激酶的全身性缺失能夠完全阻斷果糖代謝，從而預防代謝症候群。這種保護不僅是由於果糖代謝減少，而且還因為糖攝入減少。此外，通過使用組織特異性果糖激酶缺陷型的小鼠，研究人員發現，雖然糖攝入量受腸道果糖激酶活性控制，但代謝症候群卻由肝臟中的果糖代謝驅動。

 

因此，這些研究結果表明，果糖代謝在糖引起的代謝症候群中起兩方面的作用，一方面通過腸道來介導糖的攝入，另一方面通過肝臟引起代謝功能障礙。

 

據了解，含果糖的糖類攝入與代謝症候群密切相關。與其他糖相比，飲食中的果糖只由果糖激酶所代謝。然而，果糖激酶在糖引起的代謝症候群中的組織特異性作用，以及葡萄糖和果糖在驅動糖代謝症候群中的特定作用尚未得到充分了解。

 

附：英文原文

Title: Deletion of Fructokinase in the Liver or in the Intestine Reveals Differential Effects on Sugar-Induced Metabolic Dysfunction

Author: Ana Andres-Hernando, David J. Orlicky, Masanari Kuwabara, Takuji Ishimoto, Takahiko Nakagawa, Richard J. Johnson, Miguel A. Lanaspa

Issue&Volume: 2020-06-04

Abstract: Intake of fructose-containing sugars is strongly associated with metabolic syndrome.Compared with other sugars, dietary fructose is uniquely metabolized by fructokinase.However, the tissue-specific role of fructokinase in sugar-induced metabolic syndrome,and the specific roles of glucose and fructose in driving it, is not fully understood.Here, we show that in mice receiving excess fructose-glucose solutions, whole-bodydeletion of fructokinase, and thus full blockade of fructose metabolism, is sufficientto prevent metabolic syndrome. This protection is not only due to reduced fructosemetabolism, but also due to decreased sugar intake. Furthermore, by using tissue-specificfructokinase-deficient mice, we determined that while sugar intake is controlled byintestinal fructokinase activity, metabolic syndrome is driven by fructose metabolismin the liver. Our findings show a two-pronged role for fructose metabolism in sugar-inducedmetabolic syndrome, one arm via the intestine that mediates sugar intake and a secondarm in the liver that drives metabolic dysfunction.

DOI: 10.1016/j.cmet.2020.05.012

Source: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30251-5

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