五分鐘深度解讀癌基因!致癌?抑癌?必須知!

2020-12-04 營養師譚濤峰

#癌症解決方案#

基因是指攜帶有遺傳信息的DNA序列,是控制性狀的基本遺傳單位。癌基因是基因的一類,指人類或其他動物細胞(以及致癌病毒)固有的基因,又稱轉化基因,激活後可促使正常細胞癌變、侵襲及轉移。腫瘤的產生與癌基因(oncogene)和抑癌基因(tumor suppressor gene)有關。凡能參與或直接導致正常細胞發生惡性變的任何基因序列均稱為癌基因。

癌基因的產生

其實人人體內都有原癌基因,癌基因分為原癌基因和抑癌基因,兩者都是與生俱來的基因,不是後天形成的,原癌基因尚未激活時,不具有致癌作用,保持著控制細胞生長的正常生物學功能。但當由於病毒感染或理化因素作用被激活成為癌基因,則可能致癌。

原癌基因與抑癌基因之間的相互關係

原癌基因和抑癌基因都是在細胞生長、增殖調控中起重要作用的基因,二者相互制約,維持正負調節信號的相對穩定。

原癌基因家族

1.ras家族

ras基因家族是最常見的癌基因家族,對正常細胞的增殖和分化起重要調節作用,是目前所知最保守的一個癌基因家族。

2.myc家族

myc基因是目前研究最多的一類核蛋白類癌基因,包括C-myc、N-myc、L-myc、R-myc4種。myc基因在惡性腫瘤中的顯著特徵之一就是經基因擴增和基因突變的方式激活,出現雙微染色體和染色體的均染區。激活後的myc基因大量表達myc蛋白,對細胞生長分化起重要作用。

3.src家族

產物具有蛋白酪氨酸激酶活性,能促進增殖信號的轉導,定位於細胞內面或跨膜分布。

4.sis家族

編碼的p28,能刺激間葉組織的細胞分裂增殖。

5.myb家族

核內轉錄因子。

抑癌基因分類

迄今科學家已從細胞中分離鑑定出大約100餘種抑癌基因,最常見的如Rb、P53、APC、nm23等基因。Rb基因(視網膜母細胞瘤基因)是第一個分離獲得的抑癌基因。正常人都有完整的Rb基因,Rb基因的部分缺失,可引起視網膜母細胞瘤(成視網膜細胞瘤)及結腸癌等多種癌症。

1.根據是否有突變,分為突變型和野生型兩種。

2.根據作用器官不同,分為廣譜性和特異性。

3.根據功能分類,分為:①細胞信號轉導和表觀遺傳學調控,如APC參與信號轉導,NFl催化RNAs失活等。②細胞周期負調控,如Rb、p53、CDKN2A基因參與細胞周期調節。③負調控轉錄因子,如WT、DCC等基因。④與發育和幹細胞增生相關調控,如APC、Axin、VHL、WTl等基因。⑤DNA錯配修復,如MSH、MLH等基因。

基因怎樣突變成癌症

正常情況下,處於平衡的狀態。當各種環境因素和遺傳的致病因素引起DNA損害,從而激活原癌基因和滅活抑癌基因,加上凋亡基因和DNA修復基因的改變,從而導致癌症細胞無休止的生長。當癌細胞聚集到10億個以上,就形成惡性腫瘤。不可以事先將原癌基因消滅,使其不得癌症。正常情況下,原癌基因的存在不僅無害,而且對維持正常的生理功能調節細胞生長和分化起著重要的作用,只是在某些條件下,如病毒感染,化學致癌物質和輻射等,原癌基因才被異常的激活變為癌基因。激活後的癌基因可促進正常的細胞癌變侵襲和轉移,由於癌基因在正常細胞中以非集合的形式存在,故稱為原癌基因。就是原癌基因只是具有潛在轉化功能的基因,又稱轉化基因,而癌症的形成是長期的多因素形成的分階段過程,要使細胞完全惡性轉化,需要多個基因轉變,包括幾個原癌基因的突變和兩個或者更多的抑癌基因的失活,以及凋亡基因和DNA修復基因的改變,就是形成癌症不是一個錯誤導致,而是多個錯誤的疊加,癌症才會發生。

面對癌症,我們自身也可以進行一些輔助性治療,如微生態治療,它是復原細胞微環境的基礎。建議調節腸道菌群,幫助患者緩解放化療毒副作用、抑制腫瘤細胞生長、增強抵抗力、重塑免疫系統。

如想進一步了解,可以後臺私信。

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