擁有抑癌基因就不會得癌症?腫瘤專家教你看清癌症的秘密!

作者: 騰訊醫典 腫瘤學編輯組

基因突變在很大程度上導致了癌症細胞的產生，這些突變改變了調控細胞生長、分裂和DNA修復的蛋白產物的量和功能。

圖片來源：騰訊醫典

主要的兩大類變異基因是癌基因和抑癌基因。

一、癌基因

癌基因是調節細胞生長多個方面的正常基因（原癌基因）的異常形態。

這些基因的變異會直接並持續地刺激各種通路（如：細胞內信號轉導通路、轉錄因子和分泌生長因子）來調控細胞的生長和分裂、DNA修復、血管形成以及其他生理過程。

已知有100個以上的癌基因與人類腫瘤形成有關。

例如，ras基因編碼的Ras蛋白能調節細胞的分裂，該基因的變異使Ras蛋白異常活化，導致細胞生長和分裂失控。

事實上，在25%的人類腫瘤中都有Ras蛋白的異常表達。

其他的癌基因也與某些特定的腫瘤相關，包括：

Her2/neu（乳腺癌）

BCR/ABL（慢性粒細胞性白血病、B細胞急性淋巴細胞性白血病）

C-myc（Burkett淋巴瘤）

N-myc（小細胞肺癌、神經母細胞癌）

圖片來源：站酷海洛

有些特別的癌基因對某些特異的腫瘤的診斷、治療和預後具有重要的意義。

癌基因典型的作用形式是首先通過點突變（如：通過化學致癌物質）、基因放大（如：正常基因拷貝數的增加）或易位突變，繼而達到體細胞的變異。

有時基因突變可導致腫瘤易感性的遺傳，如BRCA1和BRCA2基因突變導致家族遺傳性的乳腺癌、卵巢癌發病概率升高。

二、抑癌基因

p53這一類的基因在正常細胞的細胞分裂、DNA修復中發揮作用，並監測細胞的異常生長信號。

假如這類基因由於遺傳或後天突變而失去正常的功能，不能檢測其他基因發生變異，就會導致新生物的形成。

大多數的抑癌基因都是由雙倍體的等位基因編碼的。

某個基因的缺陷複製得以遺傳後，致使該抑癌基因只留有一個功能性的等位基因。

如果另一個等位基因發生後天獲得性變異，那麼抑癌基因就失去了其正常保護機制，不能調控一些異常功能的蛋白產物或受損的DNA，導致腫瘤的發生。

例如，視網膜母細胞（retinoblastoma,RB）基因編碼的蛋白（pRB），通過中止DNA複製來調控細胞周期。

許多人類腫瘤都有RB基因的突變，細胞因此會持續分裂。

另一個重要的調節蛋白——p53，可阻止正常細胞中的受損DNA進行複製，促進含有異常DNA的細胞死亡（凋亡）。

未活化的或改變了的p53可使含有異常DNA的細胞繼續存活和分裂。突變可遺傳給子代細胞，使腫瘤發生的概率大大增加。

在許多人類腫瘤中，p53基因是有缺陷的。

像癌基因一樣，p53或RB等抑癌基因在生殖細胞水平上的突變可導致垂直傳遞和子代的腫瘤發病增加。

圖片來源：站酷海洛

參考文獻：

[1] 主編Robert S.Porter,MD. 主譯 王衛平.默克診療手冊第19版（上冊）[M].北京：人民衛生出版社，2014.

*本文內容為健康知識科普，不能作為具體的診療建議使用，亦不能替代執業醫師面診，僅供參考。

*本文版權歸騰訊醫典所有，未經授權禁止媒體轉載，違規轉載將依法追究法律責任。歡迎個人轉發至朋友圈。

*歡迎微信搜索並關注公眾號「騰訊醫典」，獲取更多健康科普知識。