復旦大學腦科學研究院、復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院王中峰教授、孫興懷教授、楊雄裡院士率領視網膜研究團隊，發現了青光眼視網膜膠質細胞激活新機制，為臨床上防止青光眼惡化以及有效阻止青光眼所導致的視網膜神經細胞的死亡（失明）提供了新的理論依據。近日，相關研究成果刊登在國際期刊《神經科學期刊》上。
據介紹，青光眼是由於視網膜神經節細胞損傷導致的不可逆性視功能損害疾病，已成為世界上第二大致盲性眼病。其臨床症狀主要是高眼壓引起的眼睛不同程度的疼痛。研究發現，青光眼所導致的失明，與視網膜膠質細胞被激活密切相關，幾乎所有患有神經系統（包括視網膜）損傷疾病的患者都伴隨有膠質細胞「被激活」現象。因此，膠質細胞是如何「被激活」的，其激活機制是如何形成的，這些問題一直受到科學家的極大關注。
在王中峰、孫興懷和楊雄裡指導下，博士研究生季敏、苗豔穎等利用老鼠建立「高眼壓模型」來模擬人的青光眼疾病。他們在對這些老鼠的視網膜進行觀察、研究後發現，高眼壓導致視網膜內一種叫「穆勒」的主要膠質細胞被激活。研究人員還通過在眼睛的玻璃體內注射特異性藥物的方法，發現青光眼會導致視網膜內作為細胞之間「光信號傳遞」的胺基酸使穀氨酸的量增多，增多的穀氨酸會與膠質細胞膜上的受體蛋白質結合，使膠質細胞膜上能夠通透鉀離子的蛋白質的量變少，而「正是這種蛋白質量的減少，最後導致膠質細胞被激活」。激活的膠質細胞會釋放出許多有害物質，這些有害物質會引起視網膜的神經細胞大量死亡，最終導致失明。
業內專家認為，該成果對於臨床上最終找到視網膜膠質細胞「不被激活」的方法，對於有效防止青光眼失明，有重大意義。
該項研究得到了國家「973」計劃、國家自然科學基金和上海市基礎研究重點課題的資助。（來源：中國科學報 黃辛）