圖說：王朝夫團隊發布研究重大成果 採訪對象供圖
新型冠狀病毒肺炎已席捲全球，成為威脅全人類公共衛生健康的敵人。中國作為這場戰「疫」的先鋒隊，在對抗新冠肺炎的攻堅戰中做出巨大的貢獻，除了在疾病診治中的經驗分享，在疾病病因學方面也展開深入探索。上海交通大學附屬瑞金醫院病理科王朝夫主任帶隊的新冠病毒肺炎病因診斷研究隊伍奔赴武漢前線，在對重症新冠肺炎死亡病例的屍解中，抽絲剝繭，發現疾病真相的蛛絲馬跡，為闡述新冠肺炎的病理生理並為後續治療提供相關病理學依據。
3月25日，王朝夫團隊在Springer Nature主辦的Research Square平臺以預印論文的形式公布了正在Nature雜誌審稿的研究，報導了嚴重新冠肺炎的病理解剖研究成果。王朝夫教授，陳蓉教授，蔡軍教授，卞修武院士，石正麗教授為該項研究的共同通訊作者。
引起新冠肺炎死亡的原因是嚴重的肺損傷導致的急性呼吸窘迫症候群（ARDS）及其他重要器官的功能衰竭。研究團隊發現，新冠肺炎病理改變最大的受累臟器是肺，其表現為瀰漫性肺損傷，包括廣泛的滲出及出血，肺泡上皮的破壞和反應性增生，以巨噬細胞為主的炎症反應及纖維化。其中，下呼吸道內黏液栓的形成和肺泡腔巨噬細胞的聚集活化是新冠肺炎與其他既往報導的SARS及MERS相比所特別之處。廣泛的黏液分泌合併滲出使肺部的通氣和換氣功能受損更顯著，這或許是此次重症新冠肺炎患者後期低氧血症的機制之一。
另一個非常重要的發現是表達ACE2的肺泡巨噬細胞成為SARS-CoV-2感染的靶細胞。在新冠肺炎患者中，這些活化的巨噬細胞可能在一系列嚴重的「炎症因子風暴中」中扮演了重要的角色。在重症和晚期ARDS進程中，經典激活性的巨噬細胞和替代激活性巨噬細胞之間的轉化可能是引起肺部炎症損傷和纖維化的重要原因。這一特點部分類似於嗜血細胞症候群（HLH）或巨細胞活化症候群（MAS）中「細胞因子風暴症候群」的病理生理改變。借鑑託珠單抗（Tocilizumab）在MAS中治療，臨床採用「託珠單抗」作為抑制劑，阻斷新冠病毒感染誘發炎症風暴的關鍵細胞因子，有效地降低了炎症反應對病人肺組織和多器官的損傷，《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》中已新增託珠單抗用於免疫治療，該研究為抗IL-6/IL-6受體抗體在新冠肺炎患者運用提供了有力的支持。
新民晚報首席記者 左妍
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