自新冠肺炎爆發到現在，差不多半年了。全球感染和死亡人數每天飆升，但對於這個病毒的特點、詳細緻病機制，以及給患者帶來的損傷，我們仍然沒有徹底弄清楚。
今年2月起，國內專家提出對新冠肺炎逝世患者進行系統解剖，以進一步了解病毒對患者造成的損傷。但是，對於高傳染性疾病死者的解剖，並不是擼起袖子、拿起刀子就能開始進行的。
圖丨pxhere
不清楚病毒是死是活，按活的防護
關於新冠病毒在屍體內的存活時間，現在仍沒有相關的研究和報導。但與新冠病毒相近的嚴重急性呼吸症候群病毒，感染活性最長可以在肺內保持至死後175小時，在小腸內也長達160小時。
近期有研究人員回顧歷史文獻並提出，對於解剖新冠病毒感染屍體的工作人員，接觸屍體表面、飛濺形成的氣溶膠、器官以及體液等，都有可能造成感染。所以，無論是解剖前環境、工作人員的防護、解剖過程中獲得的樣本，還是解剖後的清潔和屍體處理，都需要做好萬全的準備。
今年3月，美國俄克拉荷馬州兩例新冠肺炎死者解剖是這樣進行的：在一個配備有逆流空氣處理系統的獨立負壓隔離室內，工作人員穿戴從頭到腳、內外共兩層的個人防護裝備，包括N95口罩等。離開實驗室前，先脫下外面一層防護裝備，在室內進行消毒處理，然後在淋浴室進行一次徹底的清洗。
進行開顱等可能產生粉塵的操作時，開啟抽吸裝置吸取粉塵，減少可能的汙染。取得的新鮮樣品放置在專門的容器內，防止轉移過程的汙染。病理樣本則直接用福馬林固定。
所有的這些，都是為了盡最大可能減少解剖過程中可能產生的汙染。
美國俄克拉荷馬州首席驗屍官辦公室獨立負壓隔離室內，穿著全套解剖裝備的病理技師站在配有逆流空氣處理系統的解剖臺前 | 參考文獻[3]
準備好各種裝備和善後工作，關於新冠肺炎的解剖終於可以開始了。實際上，疫情爆發以來，國內外已經進行了不少關於新冠肺炎的系統解剖，相關報告也已經公布。結果正如新冠肺炎的名稱，肺是新冠病毒的主要攻擊目標。
肺，是第一「戰場」
瀰漫性肺泡損傷是SARS、中東呼吸症候群及新冠肺炎共有的典型肺部病變，也是新冠肺炎患者呼吸困難的直接原因之一。
健康人的肺泡是由單層肺泡上皮組成的囊泡，腔內有一薄層液體，肺泡與肺泡之間有肺泡隔，這層隔包含毛細血管網等。上述這些結構將肺泡內的空氣與血管內的血液隔開，構成「氣-血屏障」，也稱為「呼吸膜」。
隨著吸氣和呼氣，肺泡像氣球一樣脹大和縮小，吸入的氧氣通過這層屏障進入血液流向全身，毛細血管內的二氧化碳則被我們呼出。
肺泡與肺泡隔 |《組織學與胚胎學》[6]
而瀰漫性肺泡損傷是指病毒侵犯肺組織，造成肺泡上皮細胞損傷脫落，肺泡隔的毛細血管充血，血管內液體滲出並在肺泡積聚。這種改變從肺局部擴散到幾乎整個肺組織，造成肺水腫。此時的肺泡，就像一個漸漸充滿水的氣球，無論是打氣還是放氣都漸漸變得困難，造成患者呼吸困難、胸悶氣短的症狀。
病情進一步發展，滲出物在肺泡腔表面形成一層膜狀結構，導致氣-血屏障增厚，氧氣和二氧化碳的交換進一步受阻，呼吸困難症狀加重，嚴重者甚至會出現呼吸衰竭。
左圖可見顯微鏡下肺泡膜增厚，右下角小圖是特殊染色下的「透明膜」（深褐色部分）[5]；正常的肺泡膜應像右圖一樣 | Color Images of Histological Sections
同時，以巨噬細胞為主的免疫細胞在肺泡聚集。肺變成了免疫細胞對抗病毒的「戰場」，病毒增殖並破壞肺組織，免疫細胞攻打病毒的時候，也避免不了把戰場打得坑坑窪窪，這邊缺、那邊漏的。肺的自我修復能力，跟不上病毒和免疫細胞的破壞，氣體進出肺泡和交換過程受阻，加劇呼吸困難等症狀。
重症，可能與氣-血屏障破壞有關
中日友好醫院呼吸與危重症醫學科的曹彬教授認為，新冠病毒除了肺泡上皮細胞，還會侵襲血管內皮細胞。病毒通過結合血管緊張素轉換酶II進入人體細胞肆虐。這個ACE 2，不僅大量存在於肺泡上皮細胞，血管內皮細胞上也很多。
曹彬教授還認為，在病毒侵犯肺組織的初期，輕症或無症狀患者肺泡內的巨噬細胞啟動了肺部的免疫反應，很好地控制住病毒，沒有引起進一步的損傷和免疫反應。
但重症患者肺部的巨噬細胞未能將病毒控制住，病毒進一步侵犯毛細血管內皮細胞，破壞上面提到的「氣-血屏障」。肺泡與血管之間的阻隔出現缺損，一方面毛細血管內的血漿更多地滲出到肺泡腔，把肺變成更加混亂的「戰場」。另一方面，病毒不斷增殖並破壞肺泡，鑽進毛細血管內，隨著血液到達各個器官，使「戰場」進一步擴大，患者的症狀更加嚴重。
曹彬教授提出的輕重症差異機制，別的不說，單看右邊免疫細胞種類就知道重症患者體內「戰況」多「激烈」 | 參考文獻[8]
腎，也許是另一重要「戰場」
「氣-血屏障」涉及的主要細胞是肺泡上皮細胞以及毛細血管內皮細胞。除了肺，人體內還有一個毛細血管十分密集的器官——腎，它也被懷疑是新冠病毒的重要攻擊器官。
腎通過篩子一樣的濾過膜對血液裡的物質進行過濾，然後進一步處理形成尿，毛細血管內皮細胞是濾過膜的重要組成部分。美國一項新冠肺炎研究發現，15例接受腎檢查的死者中，14例有急性腎損傷，腎組織內有高濃度的病毒RNA。這項研究和瑞士另一項研究在腎內的血管內皮細胞中，直接觀察到了病毒顆粒。
因此，腎有可能是新冠病毒攻擊人體的另一個重要「戰場」。
圖中箭頭指示了腎小球基底膜旁的毛細血管內皮細胞內的病毒顆粒 | 參考文獻[9]
體內其他可能的「戰場」
近期有研究在新冠肺炎患者精液內檢出病毒。很多人在害怕「啪啪啪」可能傳染新冠肺炎的同時，也在擔心新冠肺炎會不會影響「啪啪啪」的能力。
研究人員的確在17例新冠肺炎死者的睪丸組織內檢出了病毒RNA，但並未提及睪丸的病理變化，也未見其他新冠肺炎患者睪丸的病理檢測研究結果。大家暫時不用過分擔心，檢出病毒並不一定意味著器官被攻擊，看看大腦就知道了。
在4例新冠肺炎死者的檢查中，儘管在大腦內檢出了病毒RNA，但未見大腦有明顯的炎症細胞聚集或神經元壞死，其中3例大腦有輕微的缺氧損傷。就是說，這幾名患者的大腦沒有成為人體抗擊病毒的「主戰場」，僅僅是「糧草」供應有點缺乏，受到了一點牽連。
不過，目前新冠肺炎死者解剖研究有限，還需要進一步研究證實各個器官的受損情況。
隨著研究逐漸揭示新冠肺炎的病理生理機制，新冠病毒貌似一個在人體內到處作惡的「混混」，讓我們聞之而色變。實際上，目前很多問題還沒有十分確切的定論，我們現在只需要戴口罩、勤洗手、少聚集，少一點腦補或驚恐，其他的交給科學家就好。