只有新冠肺炎逝者遺體解剖,才能回答關鍵問題

來源：健康界整理

正文共：2782 字

預計閱讀時間：9 分鐘

華中科技大學同濟醫學院法醫學系教授、湖北省司法鑑定協會會長劉良2月17日在朋友圈發了條信息，正式「閉門謝客」：「大敵當前，需要專心做事，保存體力和腦力。」

2月16日，他和團隊在18個小時內連續完成了兩例新冠肺炎逝者遺體解剖。「人命關天。要加快工作，搞清病理變化、病理生理基礎和死亡機制。」完成屍檢後，劉良這樣告訴記者。

為什麼要做遺體解剖？因為它沒有替代方案。

病理診斷才是金標準

九三學社中央副主席、中國工程院院士叢斌此前在接受科技日報記者採訪時就表示，目前我們對新冠病毒感染致病、致死的病理學機制並不十分明確，對病人體內的免疫性炎症、急性呼吸窘迫症候群（ARDS）、細胞缺氧或用氧障礙，系統性炎症反應症候群（SIRS）和多器官功能障礙綜合症（MODS）的臨床診斷還缺乏形態學依據——這些都需要通過解剖才能知曉。

「病理診斷才是金標準。」劉良也反覆強調，「新冠肺炎患者肺部會出現毛玻璃樣病變，但肺部究竟是怎麼病變的，沒搞清楚；臨床上，患者會出現白細胞減少、淋巴細胞計數減少的情況，這比較反常，有些醫生也百思不得其解；現在我們也在爭論糞口傳播究竟存不存在，就需要對從口腔到肛門每個地方做觀察取材，看病毒究竟在什麼地方，看它的存在是不是受到腸道微環境的影響……」在劉良看來，病理學檢查如同在戰場前方派出偵察兵，實地勘察清楚，才能指導作戰。

叢斌指出，解剖，除了明確組織學病變特徵、病理變化機制和死亡機制外，也可從體液、組織中分離新冠肺炎病毒病原體，對一、二、三代病原體進行系統分析，判斷其傳染性和致病性變化規律，據此判斷疫情的發展趨勢；還應做必要的生化檢驗、免疫學檢驗和組學分析，從分子水平研究病原體與機體相互作用關係及發病規律。「通過這些檢驗，可為救治病人提供科學依據和創新思路。」

若患者或其家屬願意捐獻遺體，可以依據《中華人民共和國傳染病防治法》及《傳染病病人或疑似傳染病病人屍體解剖查驗規定》，由相關部門牽頭組織相關病理學和法醫病理學、臨床醫學等方面的專家對新冠病毒逝者遺體進行必要的系統屍體解剖檢驗，事先要做好詳細的屍檢計劃。「捐獻遺體，也是在為抗擊疫情作重大貢獻。」叢斌說。

圖源：圖蟲創意

遺體解剖特事特辦

前段時間，劉良接受了多家媒體採訪，呼籲儘快開展新冠肺炎逝者遺體解剖工作。他和團隊也一直處於待命狀態，制定好了解剖手冊，就等著能夠上「戰場」。

當然，他也知道，對解剖人員的安全和解剖場地的選擇，醫療機構存有顧慮。

中國科學院院士、臨床病理學專家卞修武在接受媒體採訪時就表示，前期沒有進行屍檢，原因可能是多方面的。

「當初，對病因、傳播途徑和病原傳染性了解得不清楚；後來，死亡病例增多，但針對這種傳染病屍檢工作具體規定沒有出臺；醫療機構主要精力集中在診治，也怕屍檢風險；國內缺乏符合生物安全要求的屍檢室。」卞修武介紹，傳染病屍檢對屍檢室條件有明確要求，還要得到省級以上衛生行政部門的指定。「疫情也提醒我們，大型醫療機構和醫學院校病理學科或相關學科應該高標準設置屍檢室，區域醫療中心應該設置可以承擔傳染病屍檢和病理樣本處理任務的屍檢室，特別是要有負壓系統，有病理檢測的設備等。」

劉良透露，這次屍檢打破了常規——先行動，後正式下文。

2月15日晚9點多，劉良接到武漢金銀潭醫院院長張定宇的電話，表示有一例新冠肺炎逝世患者遺體可以進行解剖。劉良緊急安排團隊人員從武漢各處集結到醫院，穿好防護服，於凌晨1點多開始屍檢，凌晨3點50結束。回家後，僅僅睡了兩個小時，劉良就起床和團隊人員復盤屍檢流程，總結哪裡可以改善和提高。中午11點多，他再次接到金銀潭醫院的電話，稱還有一例遺體需要屍檢。於是，劉良又召集人員前往醫院，這次屍檢於下午6點半左右結束。

給新冠肺炎逝者做遺體解剖，比平時更加艱難。穿上隔離防護服後，不到十分鐘，就滿頭大汗。幹平時可以輕鬆幹的活時，也呼吸困難，護目鏡模糊一片，「像高原反應一樣。第一例做到大半截，就出現心慌、頭暈等低血糖的症狀。」劉良回憶。

屍檢能夠快速進行，得益於家屬的同意。「我們屍檢前專門向遺體默哀。」它也得益於國家衛生健康委員會高效的緊急會議。2月15日，國家衛健委醫政醫管局在武漢召開會議研究新冠肺炎病死病例屍檢有關事宜。「基本上是特事特辦的模式，救人要緊，在緊急出臺文件的同時，迅速給重點醫院口頭通知。」劉良說。

目前，新冠肺炎逝者遺體解剖病理已經送檢。

﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌

就在最近，《Lancet》雜誌也報導了新冠肺炎患者屍檢的結果：

《Lancet》：

可能不會直接損害心臟

重症或需適當使用激素

在1月27日對一例新冠肺炎死亡患者進行了病理解剖。這是全世界有文獻記錄的首例對新冠肺炎死亡患者的病理解剖。

根據其報導的結果，其肺部表現為瀰漫性肺泡損傷和肺透明膜形成，符合ARDS表現。其肺部總體病理學表現與SARS和MERS相似。

流式細胞術可發現淋巴細胞減少，但淋巴細胞同時也被過度激活。此外高度促炎性的CCR4+ CCR6+ Th17細胞增加。這可以部分解釋肺部嚴重的免疫損傷。

此外，COVID-19患者的肝活檢標本顯示中度的微血管脂肪樣變性以及輕度的肝小葉匯管區活動性炎症，提示該損傷可能由SARS-CoV-2感染或藥物性肝損傷引起的。

將外周血用於流式細胞術分析。我們發現，外周血CD4+和CD8+細胞的數量大大減少，而它們的狀態卻被過度激活。

心臟組織中未見明顯的組織學變化，提示SARS-CoV-2感染可能不會直接損害心臟。

儘管不建議常規使用糖皮質激素治療SARS-CoV-2肺炎，但根據該患者病理解剖中肺水腫和透明膜形成的病理表現，對於重症患者，應考慮及時適當使用糖皮質激素及呼吸機支持以預防ARDS進展。

淋巴細胞減少是COVID-19患者的常見特徵，可能是與疾病嚴重程度和死亡率相關的關鍵因素。

本文整理自：科技日報、中國循環雜誌、Lancet

論文來源：

Zhe Xu, et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet February 18, 2020.

DOI:https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30076-X

熱門推薦

版權聲明