近日北京大學分子醫學研究所（IMM）研究人員在美國《國家科學院院刊》（PNAS）上發表最新論文「Grb-2–associated binder 1 (Gab1) regulates postnatal ischemic and VEGF-induced angiogenesis through the protein kinase A–endothelial NOS pathway」，證實一條以前未見報導的「Gab1-PKA-eNOS」信號轉導通路在缺血性血管新生過程中起關鍵作用。
這篇論文的通訊作者為北京大學分子醫學研究所的羅金才博士，其早年畢業月南京中醫藥大學，現擔任北京大學分子醫學研究所血管分子生物學實驗室副主任。主要研究方向包括腫瘤血管新生的分子機制研究以及心血管組織細胞信號轉導研究。
血管新生是心腦、肌肉等組織器官缺血缺氧後進行自身修復的重要環節，在促進血液循環、防止組織損傷及改善器官功能等方面起著重要作用。然而，目前人們對血管新生的信號調控機制尚不完全理解。
羅金才研究組發現，信號接頭分子Gab1基因敲除的小鼠在缺血性血管新生和側枝循環重建等方面都存在嚴重的缺陷。通過細緻分析小鼠血管及其內皮細胞，他們探明Gab1基因敲除可導致血管內皮細胞生長因子（VEGF）形成管狀結構的信號系統出現障礙。在進一步研究VEGF信號系統時,意外發現Gab1參與調節的並非人們所熟知的Akt-eNOS通路，而是一條尚未見諸報導的PKA-eNOS通路。此外，新發現的「Gab1-PKA-eNOS」信號轉導通路對於人的血管內皮細胞形成管狀結構也起到不可或缺的作用。羅金才研究組的這一發現為缺血性疾病的防治提供了潛在藥物靶點。
羅金才實驗室博士研究生路瑤和熊彥為論文共同第一作者，並與國內外有關單位合作完成。該研究項目得到了北京大學「985工程」、國家自然科學基金委及國家973項目等科學基金的資助。（來源：生物通 何嬙）
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PNAS發表論文摘要（英文）
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