圖為研究成果。 中國科學院昆明動物研究所供圖
中新網昆明4月2日電 中國科學院昆明動物研究所網站2日發布消息，該研究所羅雄劍課題組在抑鬱症功能基因組學研究方面取得新進展：鑑別到34個打斷與轉錄因子結合的抑鬱症風險遺傳變異，並研究了這些功能遺傳變異調控靶基因的潛在機制。
這一研究以「Regulatory mechanisms of major depressive disorder risk variants」為題在線發表於Molecular Psychiatry。
抑鬱症是目前最常見的精神疾病之一。流行病學研究發現，約6%成年人受抑鬱症影響，且抑鬱症患者的自殺率比正常人高約20倍。較高的患病率和死亡率使得抑鬱症成為全球主要的疾病負擔和致殘原因。
科研人員介紹稱，大量研究表明，抑鬱症可由遺傳和環境因素引起，抑鬱症的遺傳力為37%左右，表明遺傳因素在抑鬱發生中具有一定作用。近5年來，抑鬱症的遺傳學研究取得重要進展。通過利用全基因組範圍內的關聯分析(GWAS)，目前已經成功鑑別到超過100個抑鬱症風險基因座。然而，這些風險基因座內的遺傳變異如何影響抑鬱症的易感目前仍不清楚。
羅雄劍課題組結合染色質免疫共沉澱測序和位置矩陣數據，鑑別到34個打斷與轉錄因子結合的抑鬱症風險遺傳變異。他們利用系列功能實驗，系統性地研究了這些功能遺傳變異調控靶基因的潛在機制。進一步的表達數量性狀基因座分析揭示了受這些功能性遺傳變異調控的潛在靶基因。研究提示，這些遺傳變異可能同影響與轉錄因子結合，進而調控抑鬱症易感基因的表達，最終導致抑鬱症發生。
這個研究從GWAS鑑別到的抑鬱症風險遺傳變異中甄別出具有功能後果(或者潛在致病)的遺傳變異，提示這些功能風險遺傳變異可能通過影響與轉錄因子結合進而調控抑鬱症風險基因的表達，並初步鑑別出受這些功能遺傳變異調控的靶基因。進一步對這些功能遺傳變異(或者致病)及靶基因的研究將有助於解析抑鬱症的遺傳機制和致病機理，從而為抑鬱症的治療提供新的潛在靶點。(完)
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