2019年3月11日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項刊登在國際雜誌Stem Cell Reports上的研究報告中，來自巴黎第四大學等機構的科學家們通過研究鑑別出了治療阿爾茲海默病的潛在靶點；帕金森疾病中的α-突觸核蛋白和阿爾茲海默病中tau蛋白的聚集常常與神經變性疾病的進展有關，這些蛋白聚集常常會從一個神經元細胞擴散到另一個細胞，並且附著到細胞上。
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在擴散的過程中，α-突觸核蛋白和tau蛋白也會不斷擴大，有研究表明，這些蛋白聚集物的擴散和放大往往是有害的，而且還會加劇多種疾病的進展；理解這些蛋白聚集物的形成、擴散及其在中樞神經系統細胞中繁殖的機制對於開發新型療法至關重要。
病理性蛋白聚集物擴散增殖的關鍵步驟就是將受影響的神經細胞釋放的聚集物吸附到未受影響的細胞膜上，如今研究人員已經鑑別出了α-突觸核蛋白致病性聚集物的靶點，這項研究中，研究人員通過研究成功鑑別出了tau蛋白聚集物的靶點，這些靶點就是鈉/鉀泵及穀氨酸受體，這兩種蛋白質是神經元細胞生存的關鍵蛋白，目前研究人員利用小鼠神經元進行了相關的實驗。
研究者指出，病理性的蛋白聚集物能通過重新分布膜蛋白的方式來修飾神經元的膜結構，而這些膜的完整性往往會受到影響，尤其是突觸，其是神經元細胞之間交流溝通的主要節點；這些改變往往會對神經元細胞產生有害影響，因為其會引發神經元細胞之間交流的異常及退化；此外本文研究中研究者還解釋了為何隨著疾病進展患者機體神經元網絡的正常溝通會發生退化降解以及突觸的功能異常。
本文研究結果對於科學家們後期基於保護突觸完整性，通過抑制病理性tau蛋白聚集和神經元細胞膜靶點之間有害的相互作用來恢復tau蛋白膜受體的活性至關重要，同時研究人員也將會基於本文研究結果，利用人類神經元細胞開發治療多種神經性疾病的新型療法。（生物谷Bioon.com）
原始出處：
Simona Gribaudo，Philippe Tixador，Luc Bousset, et al. Propagation of α-Synuclein Strains within Human Reconstructed Neuronal Network, Stem Cell Reports,(2019) doi:10.1016/j.stemcr.2018.12.007