(一)雜草抗藥性產生原因
雜草抗藥性指雜草種群在使用正常的除草劑劑量下仍然能夠存活，雜草對農藥抵抗力的提高，並具有遺傳能力的一種表現。
1970年美國第一次正式公開報導了歐洲千裡光對均三氮苯類除草劑西瑪津和阿特拉津產生了抗性。此後，在全世界範圍內發現了多種抗藥性雜草。截止至2013年7月7日，全球已有217種(129種雙子葉，88種單子葉)雜草的400個生物型在61個國家的65種作物田對21類148種化學除草劑產生了抗藥性(見表6-1和附表8)，尤其是20世紀80年代中期後，全球抗藥性雜草的發展幾乎呈直線上升，抗性雜草生物型從1980年的41種上升到2012年的400種。
表6-1 全球主要抗藥性雜草及其生物型
續表
抗藥性雜草產生需要兩個條件：一是雜草種群內存在遺傳差異。在雜草種群中，個體的多實性、易變性及多型性是對除草劑產生抗(耐)性的內在因素，而抗(耐)性生物型的產生則是通過除草劑選擇壓力導致基因突變的結果。抗(耐)性的發展速度決定於抗性等位基因最初頻率、遺傳機制、抗(耐)性與敏感性表現型的相對適應性、土壤中種子庫動態以及除草劑的選擇強度。雜草種群內遺傳差異可以是本身就存在的，也可以是由於突變產生的。在除草劑連續選擇3～10代，遺傳抗性等位基因逐漸佔據主導地位，由於除草劑的幫助逐漸淘汰了敏感個體，使抗性個體在群體中的比例漸進增長，到一定累積程度宏觀上便表現為形成抗性種群。
二是存在除草劑的選擇壓。選擇壓的強度決定於除草劑的使用量、使用頻度和有效期。連續使用某種除草劑，形成的選擇壓大，易使雜草產生抗藥性。一般認為，在雜草種群種中，存在抗性個體。在沒有除草劑選擇壓的條件下，由於抗性個體的競爭性比敏感型個體差，不能發展成一個抗性群體。在除草劑選擇壓存在下，敏感個體被殺死，抗性個體逐漸增多，通過多年的選擇，形成抗藥性種群。
雜草的抗藥性還與生物學特性密切相關。對除草劑表現抗(耐)性的植物種群有如下特性：一年生草本佔優勢，完全或部分自花結實，能移地生育，繁殖力高，結籽多，萌發時期長，自幼苗到成熟發育迅速，遺傳變異性複雜。進化策略是提高適合度，如對磺醯脲類除草劑敏感的繁縷、地膚、萵苣、豬毛菜等4種雜草在溫度變幅較寬的條件下一年能多次萌發。
以我國東北地區為例，大多數除草劑品種的使用已超過20年，而莠去津則超過30年，由於除草劑效果不佳，所以農民使用時採用的劑量普遍加大，如莠去津從開始時用量1.5kg/hm2左右已增至3kg/hm2，乙草胺從1kg/hm2增至2kg/hm2以上，苄嘧磺隆從30kg/hm2增至40kg/hm2以上，這樣的高劑量仍難以保證良好的藥效。冬小麥田闊葉雜草對苯磺隆也產生了不同程度的抗藥性，最初苯磺隆使用量為11.3～16.9g/hm2，現使用量為15～22.5g/hm2。水稻田稗草對丁草胺也產生了較高的抗藥性。大豆田禾本科雜草對精哇禾靈、高效氟毗甲禾靈等除草劑也產生了不同程度的抗藥性。這些雜草對除草劑的抗藥性，將進一步導致除草應用量的增加，而用量的增加又會降低作物的選擇性，引起作物產生藥害。
(二)雜草抗藥性和耐藥性
1.抗藥性
雜草的抗藥性是指由於長期、大量使用除草劑的選擇壓或人為的誘導、遺傳操作，一種植物生物型在對野生型致死劑量處理下，能存活並繁殖的可遺傳能力。
2.耐藥性
雜草的耐藥性則是指一種植物天然耐受除草劑處理的可遺傳能力，在沒有選擇或遺傳操作條件下，除草劑處理後能存活、繁殖。
3.交叉抗藥性
交叉抗藥性是指在一種除草劑選擇下，一種植物生物型對該種除草劑產生抗藥性後，對其他除草劑也產生抗藥性。例如，在使用除草劑A後，某種植物的生物型對該藥產生了抗藥性後，對未使用過的除草劑B也產生了抗藥性。交叉抗性可在同類除草劑的不同品種間發生，也可在不同類型除草劑間發生。
4.複合抗藥性
複合抗藥性是指在多種除草劑選擇下，一種植物生物型對兩種或兩種以上的除草劑產生抗藥性。例如，在使用除草劑A後，某種植物的生物型對該藥產生了抗藥性。使用除草劑B後，該生物型又對除草劑B產生了抗藥性。
(三)雜草抗(耐)藥性機制
抗除草劑雜草的出現與發展，對於化學除草劑的大面積推廣使用和目前普遍推行的以化學除草劑為主體的雜草綜合治理體系提出了新的挑戰。也促使人們去深入了解和研究雜草抗藥性的發生和形成機理，以便阻止和延緩雜草抗藥性的形成，制定安全、合理的抗藥性雜草治理策略。
1.靶標的變化與修飾
所有除草劑都是通過對其靶標的作用而殺死雜草，一些雜草往往通過體內靶標的變化與修飾，使其對除草劑的敏感性下降或與除草劑的親和性差而獲得抗(耐)性。
許多抗除草劑生物型的出現是由於除草劑作用位點得到遺傳修飾的結果。Shaner(1991)指出抗磺醯脲除草劑雜草生物型的ALS與敏感生物型相比，有幾種不同位點的胺基酸發生取代，取代後的ALS對除草劑的敏感性下降。Wiersma等人對抗磺醯脲類除草劑的菸草，擬南芥屬(Arabidopsis)及油菜等的變異株與敏感株的ALS遺傳因子進行比較，發現ALS的DomainA(由13個胺基酸組成)的排列與抗性有關。即抗性株DomainA的第173個胺基酸被脯氨酸(油菜)甘氨酸(菸草)、丙氨酸(菸草)所置換。另外，Lee等人對抗性程度不同的菸草變異株的ALS遺傳因子進行比較，發現ALS由4個胺基酸組成的DomainB胺基酸的排列置換可提高抗性。
在光合作用抑制劑，抑制光合系統Ⅱ的除草劑很多，其中主要是三氮苯類、三氮苯酮類、脲類、脲嘧啶類，它們的作用靶標是32KD蛋白，除草劑與其結合後，抑制從QA-QB的電子傳遞，D1蛋白是葉綠體psbA基因編碼的物質，而抗(耐)性主要是psbA基因發生突變的結果，其中至少有5種胺基酸位點發生變化，而2/3以上的突變是Ser264被Gly或Ala取代的結果，這種取代功能導致抗(耐)性。
磺醯脲類、咪唑啉酮類與磺醯胺類除草劑的作用靶標是ALS，高等植物葉綠體中含有多種ALS同工酶，除草劑對此種酶活性的抑制導致支鏈胺基酸缺乏及毒性前體物質積累，雜草抗性與ALS突變有關，胺基酸順序在抗性中起關鍵作用；DNA順序分析表明，在24種胺基酸的變化中，有10個置換位點，其變化範圍從蛋白質的氨基至羧基末端，每種突變基因都包含一個核苷酸的變化，結果導致ALS蛋白質中單一胺基酸的變化，其中包括Pro196-Ala，Pro196-Gln，Pro197-Ser，Trp573-Leu，Ser653-Asn等，雜草對磺醯脲、咪唑啉酮類或磺醯胺類除草劑中任何兩類除草劑產生抗(耐)性的頻率(雙突變頻率)比對一類除草劑產生抗(耐)性的頻率低(單突變頻率)，然而，由於土壤中存在著大量雜草種群，所以在數年內產生對一類以上ALS抑制除草劑抗(耐)性的可能性增大。
雜草對均三氮苯類除草劑產生抗(耐)性的分子生物學基礎是在類囊體蛋白質中發生了突變，而且涉及光系統還原部位的次級醌受體(QB)和除草劑的結合。這種蛋白質(QB-蛋白)由葉綠體psbA基因編碼，而且這個基因的類似突變已經在所有抗藥性雜草(如小莧、龍葵等)中得到證實。在其他一些非均三氮苯類除草劑中，如阿拉伯高粱對2,4-D、大甜茅對賽克津發現是被一個單顯性基因控制。玉米對禾草靈、亞麻對阿特拉津、野燕麥對燕麥敵等是多基因遺傳的。芒麥草對環草隆的抗藥性遺傳機制是由三對互補的顯性基因控制的。雜草抗藥性的形成，基本上是一個抗(耐)性基因被選擇的過程，抗藥性基因的遺傳是產生抗藥性的基礎。
2.膜質去極化
芳氧苯氧丙酸類及環己烯二酮類除草劑機能夠使原生質膜去極化，而抗(耐)性型雜草原生質膜電位對除草劑誘導的去極化的恢復能力很強，看來，抗(耐)性型雜草具有一種內源特性能再建膜的電勢，而敏感性雜草只有一定的外源物質如IAA才能誘導極性部分恢復；因此，質膜去極性的恢復能力是一些禾本科雜草如瑞士黑麥草、野燕麥等對芳氧苯氧丙酸與環己烯酮類除草劑的主要抗(耐)性機制。
3.代謝作用
多數獲得抗(耐)藥性的生物型都表現出對參與選擇的除草劑代謝作用的增強，同時伴有解毒過程的發生。在一些抗(耐)藥性生物型中，已經發現過氧化物歧化酶、過氧化氫酶和過氧化物酶活性的增強(見表1-2)。
表1-2 增強代謝解毒為基礎的除草劑抗性雜草的進展
對禾草靈具有抗(耐)性的瑞士黑麥草抗(耐)性生物型與一些磺醯脲類除草劑品種具有交互抗性，其抗(耐)性機制與小麥近似，它代謝綠磺隆的速度比敏感性迅速，這種交互抗性與ALS的任何特性無關，但與抗(耐)性型植株代謝除草劑的能力密切相關，通過代謝作用改變與增強其對除草劑的解毒作用；同樣，野燕麥對禾草靈的抗(耐)性機制也與其改變除草劑在植株內的芳基-羥基化作用及其後的綴合作用。如黑麥草對脲類除草劑綠麥隆的抗藥性和野塘蒿對吡啶類除草劑百草枯的抗藥性。
在許多抗(耐)性植物體中，目前已經鑑定出許多解毒酶及其結合體。Gronwald等(1989)的研究表明，抗阿特拉津的苘麻生物型是由於穀胱甘肽(GSH)與除草劑綴合作用的增加而提高了對除草劑的解毒能力，這一解毒過程與具有耐藥性的玉米植株的解毒過程相似。穀胱甘肽與除草劑的綴合是在穀胱甘肽轉移酶(GST)作用下進行的。軛合作用是除草劑解毒作用的一個主要機理，除草劑及其代謝產物(來自階段Ⅰ)能夠共價軛合到植物體內的化合物上，從而使植物毒性喪失。
大量的研究結果表明，GSH和GST是植物清除體內除草劑的重要物質。穀胱甘肽是葉綠體的重要保護系統，通過穀胱甘肽-S-轉移酶(GST)的催化可使乙草胺等酞胺類除草劑形成穀胱甘肽軛合物而喪失活性，然後通過體內的運輸系統將其轉移到胞外或液泡內，從而避免除草劑對植物的傷害。因此，植物體內GSH的含量和GST的活性在一定程度上決定著其對除草劑的抗性程度。
但GSH在植物清除體內除草劑過程中的作用，仍存在不同看法。Gronwald等(1987年)的研究結果表明，除草劑和作物安全劑可以明顯提高作物體內GSH含量，並認為這種GSH的增加是作物不受除草劑傷害的重要原因之一，蘇少泉也認為，包括乙草胺在內的所有氯代乙醯胺類除草劑品種在植物體內初始代謝都是軛合作用，它們與穀胱甘肽(GSH)或高穀胱甘肽(hGSH)綴合而成綴合物，耐性植物幼苗代謝作用比敏感植物迅速；而Dean JV.等(1990年)的試驗結果表明，GSH含量與作物對除草劑的清除能力無明顯相關性，而與GST的活性有關。
此外，水解酶基因(bxn)導入菸草、番茄和棉花獲得了抗溴苯腈轉基因植株；單加氧酶及超氧化物歧化酶基因導入植株使除草劑在植物體內快速代謝解毒，已在菸草、燕麥和馬鈴薯作物上得到表達。
植物細胞色素P-450單加氧酶是由細胞色素P-450與煙酸胺腺嘌呤二核苷酸組成的。它不僅在高等植物體內一系列次生代謝產物如植物抗毒素、木質素酚等的生物合成中發生作用，而且在外源物質代謝中也起著十分重要的作用。如植物細胞色素P-450可使除草劑發生脫烷基化和羥基化作用而解毒。O』keefe等人(1987)已經報導了P-450對除草劑的代謝作用，他們從土壤細菌Streptomyles griseolus中誘導出二種細胞色素P-450單加氧酶CytsP-450SU1和CytsP-450SU2能快速代謝磺醯脲類除草劑，1990年O』keefe等人對這兩種具有代謝作用的P-450基因進行了克隆及序列分析，並在1994年成功地將P-450Su1基因轉入菸草，獲得了抗磺醯脲除草劑R7402的表達。
4.對除草劑的屏蔽作用或與作用位點的隔離
除草劑從植物的莖葉或根系吸收，經維管及細胞間傳導至作用部位後，植物對除草劑產生反應。因而，影響除草劑吸收及傳導量的差異，會造成植物對除草劑抗性程度的差異。此外，除草劑在植物體內的固定或與作用位點的隔離作用也是植物對除草劑產生抗性的重要原因。如抗百草枯植物，可使百草枯與一種未知的細胞組分結合而固定或由於在液泡中的積累而使百草枯與葉綠體中作用位點相隔離。另外，野塘蒿對百草枯的抗藥性或繁縷對2-甲-4-氯丙酸的抗藥性也屬於此原因。
除草劑滲透能力降低或雜草吸收作用受阻作為雜草抗(耐)藥性形成機制提出，其主要依據是同沉積物的存在有關。例如，木質部對百草枯的吸收造成在根部表面的沉積；用西瑪津處理歐洲千裡光，其總吸收趨勢為敏感型超過了抗藥型。但對藜和反枝莧的研究發現，敏感型的藜和反枝莧對阿特拉津的吸收能力沒有超過抗藥型生物型。上述例子說明，滲透性降低、吸收作用受阻在抗藥性形成的過程中不是普遍規律，可以認為是一種保護反應。
不同類型的除草劑，其作用機理也不相同。聯吡啶類除草劑的活性特點是通過電子傳遞產生穩定的陰離子基，一個電子傳遞可被氧所逆轉，另一個電子能夠發生還原，這種還原作用的能量大部分來自光系統產生的還原劑。用14C標記的14CO2固定的結果表明，在加拿大蓬對百草枯的抗藥型與敏感型之間存在著明顯的差異。處理4h後，敏感型基本上完全被抑制，而抗藥型生物型在處理後的前3h內對CO2的固定略有降低，接著急劇上升。就是說，施藥3h後，百草枯對抗藥型生物型已經不能發揮它的毒性作用。
當然，一些雜草抗藥性的形成可能是上述幾種機制聯合作用的結果。關於雜草抗藥性的機制有待於進一步的研究。
一般來說，在田間情況下，雜草抗藥性群體的形成有兩種途徑：一種是在除草劑的選擇壓力下，自然群體中一些耐藥性的個體或具有抗藥性的遺傳變異類型被保留，並能繁殖而發展成一個較大的群體。在田間表現形式上來看，是由於一類或一種除草劑的大面積和長期連續使用，使原來敏感的雜草對除草劑的敏感性下降，以至於用同一種藥劑的常規劑量難以防除。另一種可能是由於除草劑的誘導作用，使雜草體內基因發生突變或基因表達發生改變，結果提高了對除草劑解毒能力或使除草劑與作用位點的親和力下降，而產生抗藥性的突變體，然後在除草劑的選擇壓力下，抗藥性個體逐步增加，而發展成為抗藥性生物型群體。
(四)雜草抗藥性的特點
1.抗性雜草的種群不斷增多
隨著除草劑應用範圍及應用量的不斷加大，抗性雜草的種群不斷增多，現在已知的抗性雜草種類幾乎涉及所有的雜草種群。其中，對除草劑產生抗性的雙子葉植物約150多種，單子葉植物約180多種，抗性雜草的生物型總數已達350多種。
2.抗性除草劑的種類範圍不斷擴大
從第一次被報導的抗三氮苯類除草劑的雜草開始，在此後的除草劑使用的幾十年內，導致雜草產生抗性的除草劑種類逐漸加大，幾乎涵蓋了所有的除草劑類型。目前來看，主要有三氮苯類除草劑，乙醯乳酸合成酶(ALS)抑制劑，乙醯輔酶A羧化酶抑制劑。目前已經發現了雜草對有機磷類除草劑產生抗性，如對目前正在應用的滅生性除草劑草甘膦產生抗性的已經多達十幾種，主要有加拿大蓬(conyza canadensis)、豚草(Ambrosia artemisiifolia)多花黑麥草(Italian Ryegrass)等。
3.不同除草劑種類的抗性風險不同
比如合成激素類除草劑和三氮苯類除草劑在使用了10餘年後就產生了抗藥性雜草。乙醯乳酸合成酶(ALS)抑制劑類，在使用了短短3～5年後就出現了對其具有抗藥性的雜草，而且，抗性雜草生物型數量持續急劇攀升，成為抗性最為嚴重的一類除草劑。長期廣泛大量使用的有機磷類除草劑草甘膦在使用了近30年後才出現了幾種對它具有抗藥性的雜草生物型。
4.雜草產生抗性的速度呈不斷加快的趨勢
整個抗性雜草產生可以分為兩個部分。在除草劑剛開始使用的前二十年中，由於除草劑的種類單一，應用量小，產生抗性的雜草數量並不多。但從十九世紀八十年代以後，隨著除草劑品種的不斷擴展，應用量的不斷加大，尤其是最近幾十年抗性雜草的種類幾乎成直線增長。
5.雜草多抗性與交互抗性不斷增加
最初的雜草種類只是對單一的除草劑產生抗性，而隨著除草劑種類的不斷增加，用量逐漸加大，在除草劑的選擇壓和雜草本身的進化過程中，一種雜草對多種除草劑產生抗性的現象越來越明顯。以在美國廣泛報導的加拿大蓬(conyza canadensis)為例，在其對草甘膦產生抗性的同時，還對乙醯乳酸合成酶抑制劑，光合作用系統Ⅰ和Ⅱ抑制劑產生了抗性。此外，抗百草枯的加拿大蓬生物型也已經被報導。
雜草抗藥性已經成為除草劑應用領域的一個難題，而隨著除草劑應用量的不斷加大，雜草抗藥性的問題則會在較長的一段時間內影響著除草劑的應用和發展。
(五)雜草抗藥性的檢測方法
隨著雜草抗藥性研究的不斷深入，雜草抗藥性檢測方法也不斷創新。1970年美國學者Ryan首次公開報導了歐洲千裡光(Senecio vulgaris L.)對三氮苯類除草劑西瑪津和莠去津產生了抗性，提出了整株植物測定方法，標誌著雜草抗藥性生物測定方法的誕生。隨著科學研究的深入和科學技術的創新，雜草抗藥性檢測方法不斷發展，出現了種子培養皿測定法、葉片葉綠素螢光測定法、DNA分析法等不同水平的檢測方法。為了便於研究人員或農技推廣人員在具體操作過程中根據快速、準確、經濟等不同的需要選擇適宜的檢測方法，本書通過檢索文獻，歸納分析了目前比較常用的雜草抗藥性檢測方法。
1.整株水平測定方法
(1)整株植物測定法 一般所使用的方法為Ryan法(1970)。基本操作：首先從長期單一使用某除草劑並懷疑有抗藥性的田塊及未使用過該除草劑的田塊採集雜草種子，按小區大田播種或溫室盆栽，在播後芽前或苗後進行常規施藥處理。藥劑設置不同劑量或濃度梯度，計算不同劑量下雜草的出苗率、死亡率、鮮重抑制率等指標，與對照比較，以確定抗藥性水平。
(2)幼苗檢測法 該法基本操作：將懷疑對某種除草劑有抗藥性及敏感的雜草種子分別放在盛有水的培養皿中培養，待根長至3～5mm時，把帶根種子轉移到封閉瓶中的濾紙上，將不同濃度藥劑溶液加到瓶中，在一定條件下培養，通過測量芽長或胚芽鞘長度測定雜草抗藥性水平。
2.器官或組織水平測定方法
(1)培養皿種子檢測法 這種方法是把催芽的雜草種子放在加入藥劑的瓊脂平面或浸藥的濾紙上培養，通過測定發芽數、主根長、鮮重等指標診斷抗藥性水平。
(2)分櫱檢測法 該方法通常先將雜草種子種植在粗沙和泥炭(體積比為1∶3)的混合物中，在溫室內培養至3葉期(第3葉未充分展開)時，選取正生長的分櫱，去根，然後放在一定的高濃度藥劑溶液中，一段時間後，通過比較第3葉壞死程度來評價雜草的抗藥性水平。
(3)花粉粒萌發法 按分櫱檢測法種植雜草，剪取剛從穎片抽出的具花葯的穗，把花粉震落到0.25%含一系列濃度除草劑的固體瓊脂培養基上。在一定條件下培養一段時間後，用顯微鏡(200倍)觀察花粉萌發情況。萌發花粉計數以花粉管長度至少達半個花粉粒長度為準。在時間和劑量的最適選擇下，根據萌發花粉數的多少來判定抗性和敏感性生物型。
(4)葉圓片浸漬技術測定法 首先將葉圓片浸漬在含有一定濃度除草劑的磷酸緩衝溶液的試管中，抽真空，待葉圓塊下沉至試管底部後，解除真空，加入少量碳酸氫鈉溶液，照光。對除草劑不敏感或產生抗藥性的生物型，光合作用未被抑制，組織間產生足夠多的O2，葉圓片上浮；而對除草劑敏感的生物型，光合作用受抑制，不能產生足夠多的O2，圓片仍沉在試管底部。根據一定時間內上浮的葉圓片數或上浮需要的時間來比較光合作用的強弱程度，以此來確定對除草劑敏感或抗性生物型。
3.細胞或細胞器水平測定方法
(1)葉片葉綠素螢光測定法 葉綠素螢光測定法機理是:在黑暗的條件下用閃光燈照射光合作用抑制劑類除草劑處理過的葉片時，光合作用抑制劑阻斷電子由QA到QB的傳遞，光系統Ⅱ的還原端被中斷，捕獲的光能不能往下傳遞，葉綠素a處於激發態，以螢光的方式釋放能量，通過測定葉綠素a發射螢光的強弱檢測抗藥性，抗性植株葉片表面的螢光強度小，敏感性生物型葉片表面的螢光強度大，所以，根據葉片表面的螢光強度，可區分抗藥性生物型和敏感生物型。
(2)離體葉綠體測定方法 離體葉綠體測定法的研究證實了雜草抗藥性是由於改變了類囊體膜上的光系統Ⅱ成分，從而改變了光系統Ⅱ還原端的電子傳遞反應。葉綠體的提取採用的是酶解法，離體葉綠體光還原反應的測定包括希爾反應和螢光反應。希爾反應是將葉綠體提取，放入希爾反應介質中，有氧化劑存在(DCPIC)時，在光照下會放出氧氣，同時將氧化劑還原。螢光反應是通過測定葉片中螢光強度來鑑定光系統Ⅱ的功能。葉綠體螢光測定須在黑暗中進行，藍色閃光照射葉綠體懸浮液，葉綠素髮射螢光，用光電極管測定發射的螢光，並記錄在X-Y記錄儀上。此外，還可以通過測定葉綠素含量的變化檢測抗藥性。
(3)光合速率測定法 由於抗光合作用抑制劑生物型雜草在光合作用抑制劑處理後其光合速率變化不大，而敏感生物型則受到嚴重抑制，因此，通過測定光合速率的變化研究光合作用抑制劑對植物或葉片的影響，可以檢測鑑定雜草抗藥性。主要方法有紅外線CO2測定法、氧電極測定法、pH比色法、氣流測定法、改進的乾重測定法和半葉法等。
(4)呼吸速率測定法 測定方法可參照光合速率測定法。
(5)吸收和輸導測定法 任何一種除草劑要發揮其除草活性，必須條件是這種除草劑能被雜草吸收並將足以發揮作用的劑量運輸到作用部位。因此，除草劑在敏感雜草和抗性雜草體內的吸收和輸導差異可用於檢測雜草抗藥性。此外，在若干雜草中，促進除草劑代謝解毒也是導致產生抗性的原因，此種代謝作用主要是促進細胞色素P450單加氧酶、葡糖基轉移酶(GT)與穀胱甘肽-S-轉移酶(GSTs)活性而產生。
4.分子水平檢測方法
分子生物學方法包括酶聯免疫方法、DNA分析法、RNA分析法等，在雜草抗藥性研究中已得到廣泛和成功的應用。
(1)酶聯免疫法 酶聯免疫法(ELISA)始於20世紀70年代，是把抗原或抗體在不損壞其免疫活性的條件下預先結合到某種固相載體表面。測定時，將受檢樣品和酶標抗原或抗體按一定程序與結合在固相載體上的抗原或抗體起反應形成抗原或抗體複合物。反應終止時，固相載體上酶標抗原或抗體被結合，其量與標本中待檢抗體或抗原的量成一定比例。經洗滌去除反應液中其他物質，加入酶反應底物後，底物被固相載體上的酶催化變為有色產物，最後通過定性或定量分析有色產物量即可確定樣品中待測物質含量。
(2)DNA(或RNA)分析法 對於已經獲知編碼基因的除草劑靶標酶，可使用DNA(或RNA)分析方法判斷雜草的抗藥性。該法通常先提取基因組總DNA(或RNA)，再進行PCR擴增，然後對克隆的PCR產物進行測序，通過序列同源性分析便可檢測雜草的抗藥性。