神經元是機體大腦中神經系統最基本的結構和功能單位,近年來,科學家們進行了大量研究來解析神經元細胞的奧秘,本文中,小編整理了相關重要研究成果,分享給大家!
【1】Neuron:大腦神經元隨機連接產生「彈性」記憶
doi:10.1016/j.neuron.2019.04.020
來自普林斯頓大學神經科學家Flora Bouchacourt和Tim Buschman的一篇新文章介紹了一種新的工作記憶模型。工作記憶是你記住事物的能力。它充當工作空間,在其中可以保存,操縱信息,然後用於指導行為。通過這種方式,它在認知,與即時感官世界脫離行為方面起著關鍵作用。工作記憶的一個顯著特點是它的靈活性 - 你可以牢記任何事情。
如何實現這種靈活性還沒有被理解。在他們的新研究中,Boucacourt和Buschman提出了一種新的工作記憶模型,可以捕捉到這種靈活性。該模型將高維隨機網絡與結構化傳感網絡相結合,靈活地維護任何輸入。連接的未調節性質允許網絡維持任意輸入。
【2】Cell Rep:發現老鼠編碼甜味的神經元
doi:10.1016/j.celrep.2019.04.040
日本國家生理科學研究所的研究人員在老鼠身上發現了負責向味覺丘腦和皮質傳遞甜味信號的神經元。雖然外周味覺系統已被廣泛研究,但研究人員對中樞神經系統味覺神經元在味覺中的作用卻知之甚少。在這項新的研究中,研究人員發現了腦幹中負責編碼甜味的神經元。
在小鼠中,腦幹腦橋臂旁核是接收飢餓、飽腹感和味覺信息的主要中樞,並通過味覺丘腦將這些信息傳遞到皮質。證據顯示味覺神經元在臂旁核的分子特性可能與SatB2的神經元表達有關;但在臂旁核中擁有這種轉錄因子的神經元的作用至今仍是個謎。Ken-ichiro Nakajima和他在日本國家生理科學研究所(National Institute for Physiological Sciences)的研究團隊發現,老鼠的臂旁核中表達satb2的神經元編碼甜味味覺,而那些投射到味覺丘腦的神經元會誘導老鼠產生食慾舔舐行為。
【3】Science:大腦中的神經元是如何連接的?
doi:10.1126/science.aau9952
大腦由大量相互連接的神經元組成。數十年來,研究人員對神經元細胞的複雜模式如何在發育過程中發展成功能迴路的過程十分感興趣。如今,研究人源已在果蠅中發現了一種新的信號傳導機制,它指明了大腦中神經元迴路的形成。
大約1000億個神經元在我們的大腦中形成一個複雜且相互關聯的網絡,使我們能夠生成複雜的思維模式和行動。神經元具有各種大小和形狀,但它們大多具有長突起,通過稱為突觸的專門信息傳遞結構連接到相鄰細胞。這個錯綜複雜的網絡在早期開發過程中如何形成,吸引了許多神經科學家,包括Dietmar Schmucker教授(VIB-KU Leuven),他已經建立了研究神經元布線的職業生涯。 「適當的大腦功能依賴於神經元細胞延伸的非常有控制的分支,稱為軸突和樹突,以及在這些分支的精確位置正確形成突觸,」他說。 「指定突觸形成決定了」允許「形成神經元細胞的潛在連接的位置和數量。因此,控制每個神經元分支的突觸數量對於正確形成複雜的腦迴路至關重要。」
【4】Science:揭示數千個神經元在口渴-解渴周期中變得活躍
doi:10.1126/science.aav3932
在一項新的研究中,來自美國史丹福大學和霍華德休斯醫學研究所的研究人員利用一種新工具記錄了小鼠大腦中因口渴和解渴引起的數千個神經元激活。文章中,研究者描述了他們在口渴-解渴周期中對小鼠大腦的研究以及他們獲得的發現。
口渴是嚴肅的事情---如果沒有攝入水,人體就不能堅持很久。由於這是一項非常重要的活動,這些研究人員通過這項新的研究,猜測大腦的許多部分可能通過產生口渴的感覺和對液體的攝入作出反應來觸發對水的渴望。為了確定是否確實如此,他們使用一種新工具來研究經歷口渴-解渴周期(thirst and quenching cycle)的小鼠。
這種新設備被稱為Neuropixel探頭,它允許人們一次性記錄數千個神經元的神經活動---它們都沿著這種設備的一個非常細的可以微創方式直接插入大腦中的軸。通過使用這種新工具,這些研究人員能夠記錄23881個神經元在87次實驗中放電,覆蓋了21隻小鼠的34個大腦區域。
【5】Nature:大腦中對鹽分渴望的神經元如何調節機體對鹽分的攝入?
doi:10.1038/s41586-019-1053-2
爆米花、炸薯片,不管你喜歡什麼,我們都知道鹽是很多美味食物的關鍵成分,攝入鹽分過多往往會產生潛在的健康風險,同時還會引發心血管疾病和認知障礙;近日,一項刊登在國際雜誌Nature上的研究報告中,來自加州理工學院的研究人員通過研究在小鼠大腦中鑑別出了驅動和熄滅對鹽分渴望的神經元細胞,相關研究結果有望幫助開發新型手段來調節人類對鈉的渴求度。
鈉是食鹽中的一種離子,其在機體多種功能上扮演著關鍵角色,比如心血管活動、體液平衡和神經信號傳導等;在所有動物物種中,機體會嚴格調節和維持鈉離子的水平,由於動物自身無法通過代謝產生鈉,所以必須通過外部食物來攝入鈉離子,當機體中鈉離子水平較低時,大腦就會觸發特殊的食慾信號,並驅動機體對鈉離子的攝入;儘管目前研究人員並未完全闡明這些食慾信號產生的分子機制,但目前研究人員在小鼠後腦中發現了一小群神經元細胞,其能控制機體對鈉的消耗。
【6】Science:戰鬥還是逃跑?血清素神經元讓大腦做出正確的決定
doi:10.1126/science.aau8722
在一項新的研究中,來自美國康奈爾大學的研究人員發現作為一種以在緩解抑鬱中的作用而為人所知的神經化學物質,血清素也可能有助於大腦在緊急情況下立即執行適當的行為。他們研究了小鼠中的大腦活動模式。如果小鼠正在經歷威脅,那麼中縫背核中的血清素神經元會在運動過程中放電。但是,當處於一種平靜、積極的環境中時,這些血清素神經元會在活躍行為的停止期間放電。
研究者Melissa Warden表示,這種轉變讓我們感到吃驚。這是在緊急情況下大腦中可能發生一些奇怪事情的第一個線索。在戰鬥還是逃跑的緊急情況下,動物的行為選擇不同於它們在不太危急的情況下可能做出的決定。比如,如果一隻小鼠坐在空曠的田野中間,而一隻覓食的老鷹監視著它,那麼這隻小鼠可能會看到這隻老鷹開始猛撲過來,這隻小鼠的生存本能告訴它馬上逃跑。Warden說,這種逃跑反應是恰當的。
【7】Cell:是什麼讓人類神經元如此獨特?
doi:10.1016/j.cell.2018.08.045
神經元又稱神經細胞,分為細胞體(cell body)和突起(projection)兩部分。細胞體由細胞核、細胞膜和細胞質組成。突起有樹突(dendrite)和軸突(axon)兩種。樹突短而分枝多,直接由細胞體擴張突出,形成樹枝狀,其作用是接受其他神經元軸突傳來的衝動並傳給細胞體。軸突長而分枝少,為粗細均勻的細長突起,其作用是接受外來刺激,再由細胞體傳出。軸突除分出側枝外,其末端形成樹枝樣的神經末梢。
在光學顯微鏡下,可看到一個神經元的軸突末梢經過多次分支,最後每一小分支的末端膨大呈杯狀或球狀,叫做突觸小體(synaptosome)。這些突觸小體可以與多個神經元的細胞體或樹突相接觸,形成突觸(synapsis)。從電子顯微鏡下觀察,可看到這種突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜三部分構成。當神經衝動通過軸突傳導到突觸小體時,突觸前膜對鈣離子的通透性增加,突觸間隙中的鈣離子即進入突觸小體內,促使突觸小泡與突觸前膜緊密融合,並出現破裂口。小泡內的遞質釋放到突觸間隙中,並且經過彌散到達突觸後膜,立即與突觸後膜上的蛋白質受體結合,並且改變突觸後膜對離子的通透性,引起突觸後膜發生興奮性或抑制性的變化。
【8】PNAS:科學家闡明神經元如何實現與肌肉的「交流溝通」?
doi:10.1073/pnas.1809050115
近日,一項刊登在國際雜誌Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中,來自瑞典卡羅琳學院的研究人員通過對斑馬魚進行研究發現了神經細胞控制運動的新方式,研究者表示,神經元和肌肉之間的接觸或許比我們想像中更有活力,相關研究結果或能幫助我們開發治療脊髓損傷和特定神經性疾病的新型療法。
移動的能力是所有動物生存所必要的,其是基於肌肉和大腦之間的互作,運動神經元和肌肉細胞相互交流的位點稱之為神經肌肉接點,在這裡神經元能夠傳遞信號物質並由肌肉細胞攝取從而產生肌肉收縮反應;而關鍵的接觸點—突觸,曾經被描述為成年脊椎動物所擁有的一種簡單的系統,同時研究者認為乙醯膽鹼是一種最重要的神經遞質,儘管如此,目前研究人員仍然不清楚這種溝通是如何產生世紀影響的,以及成體神經運動員如何對損傷或環境改變做出反應。
【9】Nat Biotechnol:科學家成功觀察到大腦神經元的「交流」機制 有望闡明多種神經性疾病的發病機制
doi:10.1038/nbt.4184
近日,一項刊登在國際雜誌Nature Biotechnology上的研究報告中,來自美國維吉尼亞健康系統大學等機構的研究人員通過研究開發了一種能夠觀看大腦神經元「交流」的新方法,這種新技術或能幫助研究人員解開誘發多種大腦和神經系統疾病的原因,比如阿爾茲海默病、精神分裂症和抑鬱症等,相關研究結果也能幫助研究人員開發新型療法來治療多種神經變性疾病。
研究者J. Julius Zhu表示,此前我們並沒有方法來理解大腦中神經傳遞的工作機制,就以阿爾茲海默病為例,如今我們花費了數十億美元,但幾乎並沒有找到該病有效的療法,而這項研究中,我們所開發的新方法就能幫助我們第一次看到疾病發生的詳細過程。
【10】Cell:科學家闡明大腦中神經元新型作用機制 有望開發罕見免疫性疾病的新型療法
doi:10.1016/j.cell.2018.07.049
拉斯穆森腦炎(Rasmussen's encephalitis)是一種罕見的自身免疫疾病,該病主要影響兒童,最終會導致癲癇症發作,由於這種疾病對藥物療法具有耐受性,因此患者需要經常進行外科手術來移除或切斷受影響的大腦組織。近日,一項刊登在國際雜誌Cell上的研究報告中,來自日內瓦大學等機構的科學家們通過研究成功描述了小鼠機體大腦中神經元的作用機制,或為治療拉斯穆森腦炎提供了新的希望,此前研究人員認為,神經元是攻擊突觸的免疫細胞的靶點(突觸是神經元之間的連接),但研究人員卻發現,神經元自身或許在誘發該過程中扮演著關鍵的角色。
在拉斯穆森腦炎中,受影響的神經元中抗原的出現會誘發一種免疫反應,導致突觸發生改變,本文中研究人員通過研究發現,神經元或許並不是這種攻擊的被動受害者,其在誘發防禦機制最終導致自身損傷的過程中發揮著重要的作用,在CD8+ T淋巴細胞攻擊後,神經元就會產生一種特殊的化學信號傳遞至吞噬細胞,隨後誘發對突觸的攻擊。(生物谷Bioon.com)
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