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ccr5基因缺失或導致多重癌變
hiv患者都非常熟悉一種叫做ccr5受體的基因，它不僅是hiv病毒進入人體逆轉成病毒庫的主要門戶，也是基因編輯療法治癒的主要突破口
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Nature:帶你解析趨化因子受體-趨化因子-下遊G蛋白三元複合物的冷凍電鏡結構
趨化因子受體屬於A類GPCR。趨化因子系統包含大約50個趨化因子配體和20個趨化因子受體在人體中，對細胞遷移非常重要。CXCR2的N端Pro-Cys（PS）motif被命名為CRS1.54 ，它在大多趨化因子受體中是保守的。它採取了一個彎曲的構象。Cys39N-term和Cys286ECL2之間的二硫鍵幫助受體N端朝向CXCL8-A的結合凹槽。CXCR2的N端殘基1-25由於缺失的電子密度沒有建成模型。
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基因裡的「網紅」CCR5
PART1/白細胞上的CCR5 CCR5基因表達趨化因子受體，在多種類型的白細胞上都有，比如CD4+ T細胞。為了控制致病病毒和其他微生物，白細胞必須在合適的時間裡趕到感染部位，如果做不到時間和空間的正常調節，病原體就會佔到上風，宿主的組織也會受損。
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截短趨化因子受體可調節細胞功能
作者：劉如楠 卜葉美國麻省理工學院媒體實驗室研究員張曙光等人發現，幾種截短的趨化因子受體，即遠少於七次跨膜的CXCR4和CCR5受體突變體，並非毫無功能，而是可以與天然配體結合併調節部分細胞功能。研究發現，截短受體轉化後的天然變體不僅可以表達在細胞膜上，與它們各自的配體相互作用，還顯示出了對全長受體的調節作用。作者指出，這一現象需要進一步研究和試驗，但或許可以解釋它在治療癌症等疾病中發揮的作用。
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腫瘤趨化因子受體激動劑誘導NET並幹擾免疫細胞毒性
腫瘤趨化因子受體激動劑誘導NET並幹擾免疫細胞毒性 作者：小柯機器人 發布時間：2020/4/19 20:19:21 西班牙納瓦拉大學Ignacio Melero和
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生長激素受體基因的突變或能延長壽命
以色列海法大學最新發現，生長激素受體基因的突變可能延長一些人壽命。該研究成果發表在美國《科學進展》期刊上，研究團隊概述了他們對幾組不同男性群體的生長激素受體基因缺失的研究。 生長激素與細胞表面的生長激素受體相接觸，這些生長激素受體觸發信號，告訴細胞加速生長，或在某些情況下釋放被稱為生長因子的分子。
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心理所揭示節律基因通過控制趨化因子調節神經炎症引起的抑鬱症
抑鬱症是一種由基因和環境交互作用所導致的複雜的精神疾病。既往研究表明，抑鬱症患者普遍具有睡眠障礙，且應激激素皮質酮分泌的節律發生異常，提示節律在抑鬱中的重要作用；此外，大量研究證據表明，神經炎症是抑鬱症發生的重要因素。有趣的是，中樞神經系統的免疫功能主要執行者——小膠質細胞節律性地表達炎性因子和節律基因，提示研究者在中樞神經系統中，節律和炎症可能存在相互作用。
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ERBB受體家族
ERBB家族包括4個受體：EGFR、HER2、HER3和HER4。這四個受體可以形成同源或異源二聚體，不同受體有不同的配體，下遊信號則有很多重疊。從免疫學的角度看，EGFR和HER2信號通路可以抑制IFNγ的響應，進而抑制IRF和炎症性趨化因子的產生。
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進化史上最幸運的8項基因突變
人類進化到現在就是由無數的有益突變促成的。突變是隨機的，正常情況下突變頻率很低，但在如放射性輻射、致癌化學製品等不利條件刺激下，突變頻率會大大提升。有研究發現：對Y染色體的DNA序列分析透露，人類基因從上一代傳遞到下一代，每次會累積100到200個新的突變。這一數字是人類基因突變率的首次直接測量——它相當於每3千萬鹼基對中有一個突變。
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Nature子刊:CCR5基因再出新成果,CCR5編碼的LncRNA會促進愛滋病病毒的感染能力
該研究發現發現對於CCR5-∆32等位基因純合個體全因死亡率增加21％。表明CCR5-∆32的純和突變是有害的。該研究發現，CCR5基因轉錄的長鏈非編碼RNA——CCR5AS，會增強CCR5基因的表達，從而促進HIV-1病毒的感染，敲低CCR5AS，可以降低HIV-1病毒的感染。這些結果表明了CCR5有複雜的轉錄後調控機制來影響HIV-1的感染，也說明LncRNA表達會影響HIV感染和疾病進展。
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基因突變不一定都是壞事兒,比如這8個?
人類進化到現在就是由無數的有益突變促成的。突變是隨機的，正常情況下突變頻率很低，但在如放射性輻射、致癌化學製品等不利條件刺激下，突變頻率會大大提升。有研究發現：對Y染色體的DNA序列分析透露，人類基因從上一代傳遞到下一代，每次會累積100到200個新的突變。這一數字是人類基因突變率的首次直接測量——它相當於每3千萬鹼基對中有一個突變。
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一波三折:Nature Medicine再發文,證實賀建奎敲除的CCR5基因,缺失...
「柏林病人」之所以會痊癒，是因為給他捐獻骨髓的人，攜帶了CCR5基因缺失突變，移植骨髓後，白血病好了，同時，由於CCR5基因缺失，導致他體內的HIV病毒無法進入T細胞複製增殖，很快HIV病毒徹底消失。「柏林病人」的出現，讓人類對徹底攻克愛滋病重燃希望，也讓科學家對以CCR5基因為突破口來治療愛滋病充滿希望。
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科學家首次鑑定出委內瑞拉馬腦炎病毒的受體
科學家首次鑑定出委內瑞拉馬腦炎病毒的受體 作者：小柯機器人 發布時間：2020/11/20 14:35:04 美國聖路易斯華盛頓大學Michael S. Diamond研究小組發現，LDLRAD3是委內瑞拉馬腦炎病毒的受體。
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【熱點文章】李繼福:趨化因子促進冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定的分子機制
研究表明，血液中的單核細胞侵入血管壁內皮下形成泡沫細胞是AS形成的關鍵一步，而白細胞的內皮下侵入是在細胞趨化因子的調控下完成的。研究發現血管內皮細胞、平滑肌細胞、血小板等分泌的趨化因子MCP-1、RANTES和Fractalkine與AS斑塊的形成和發展關係最為密切 [1-4]。
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Science爭論:用CRISPR對胚胎進行基因編輯有到底是有利還是有害?
一個主要的擔憂是，賀建奎試圖削弱CCR5基因，該基因是HIV用來感染細胞的免疫細胞上的一種蛋白質的基因，它也使女孩基因組的其他地方發生了"偏離目標"的變化。這些變化可能導致癌症或其他問題。他認為這些嬰兒沒有這種脫靶突變，儘管一些科學家對目前提供的證據持懷疑態度。
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第四章 細胞因子及其受體--第一節 細胞因子的概念和作用特點
第四章 細胞因子及其受體 細胞因子（cytokine)是指主要由免疫細胞分泌的、能調節細胞功能的小分子多肽。在免疫應答過程中，細胞因子對於細胞間相互作用、細胞的生長和分化有重要調節作用。
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基因編輯嬰兒:已經出了什麼問題?還可能會出什麼問題?
，賀建奎報告稱基因編輯嬰兒已經出生，在兩名新生女嬰體內，他人為突變了人的C-C型趨化因子受體CCR5。他的報告反映出的問題令人不安，這種不安不僅來自其缺乏基本的醫學倫理，甚至也來自其缺乏對於遺傳學和基因編輯必要的理解。本文中，我們根據他展示的數據，綜述了他實驗的原理和方案，並對這種不當行為提出了我們的科學評判。 2018年11月25日，南方科技大學副教授賀建奎宣稱，2名C-C型趨化因子受體CCR5基因經過編輯的嬰兒已在中國出生。
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:SNORA31罕見突變削弱皮層神經元的天然免疫導致單純皰疹病毒性腦炎發生
單純皰疹病毒1型（HSV-1）腦炎（HSE）是典型的散發性疾病。儘管少見，HSE卻是西方國家甚至全球最常見的偶發性病毒性腦炎。在未得到及時治療的情況下,HSE的死亡率達100%。目前臨床上普遍採用阿昔洛韋治療HSE，然而HSE倖存者都表現出嚴重的神經系統後遺症。
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Science子刊:Lrrk2等位基因在小鼠的微生物感染過程中以性別依賴的...
2019年10月21日訊 /生物谷BIOON /--富含亮氨酸的重複激酶-2 (leucine-rich repeat kinase-2，LRRK2)基因的變異與帕金森病、麻風病和克羅恩病(以炎症為重要組成部分的三種疾病)有關。LRRK2在粒細胞和CD68陽性細胞中高表達，可能具有先天免疫功能。
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基因突變與腫瘤:講述它們的前世今生
目前認為人類基因組中 1％基因編碼蛋白激酶，大約有 90 多個酪氨酸激酶。酪氨酸激酶是一個大家族，按其結構分 EGFR/ALK 屬於受體酪氨酸激酶。在腫瘤形成的過程中，酪氨酸激酶受體與配體的結合是其發揮功能的第一步。各種生長因子受體未與配體結合時，細胞內酶處於無活性狀態，而一旦與配體結合，受體構象發生改變，多聚體形成等從而使胞內的酶激活。