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作者:Cathy
導言:相信大家都聽說過,糖是加快我們衰老的「毒藥」,有很多人為了抗衰,會嚴格控制糖分的攝入量。那麼,其中的機制是怎樣的呢?
近期,有一項新的研究顯示,一種名為P62的蛋白質在清除那些由糖引起的有毒細胞廢物方面至關重要,就好比是「吃豆人」。「吃豆人」是任天堂FC遊戲機上的經典遊戲,裡面的「吃豆人」在一步步前進的同時,會吞下一顆顆豆子。其實P62蛋白也是這麼幹的。
然而,研究還發現,雖然P62蛋白減輕了含糖飲食引起的衰老相關性細胞損傷,但含糖飲食會反過來破壞這種蛋白質。
該研究由塔夫茨大學的研究小組牽頭,並發表在《Aging Cell》雜誌,題為「Autophagic receptor p62 protects against glycation‐derived toxicity and enhances viability」。
該研究的通訊作者,塔夫茨大學的Allen Taylor表示:「根據研究發現,P62蛋白減輕了因糖攝入過多而引起的年齡相關性細胞損傷。這是一種雙向作用:一方面,這種蛋白質會被過量的糖破壞,因此,必須將糖去除以避免進一步對細胞的毒性作用。另一方面,細胞本身很容易受到糖的攻擊,這種蛋白質可以去除高糖飲食的影響,並修復我們的細胞。」
高糖飲食會導致有害的副產物在細胞中積聚,即晚期糖基化終末產物(AGEs),並且AGE的堆積與衰老相關的疾病有關。這項研究表明,P62蛋白可以清除由高糖飲食引起的有毒細胞廢物,這個過程實際上是自噬過程,而且對於維持細胞的正常生理功能至關重要。
在該研究中,研究人員比較了飼餵高糖飲食和低糖飲食的小鼠組織,他們發現:
p62的自我清潔能力在AGEs的清除中起作用,增強p62可以加速清除。
p62的缺失會因糖和AGEs的累積而產生細胞毒性。
p62靶向清除細胞代謝廢物的過程會受到糖分壓力(糖反應)的損害。
自噬過程經過化學增強後,可防止糖基化損傷。
缺乏P62會導致AGEs在胞內外累積
增強的自噬可減少AGEs累積,防止糖基化損傷
該研究的共同通訊作者,美國農業部人類營養研究中心營養與視覺研究小組的科學家Eloy Bejarano表示:「我們的結果表明,p62蛋白可能有助於開發減少糖對細胞傷害的幹預措施,並且有一天可能會應用於治療與年齡相關的黃斑變性、心臟病、糖尿病、阿茲海默氏症和帕金森氏症等疾病。」
該研究的第一作者是GemmaAragonès,她是美國農業部人類營養研究中心營養與視覺研究小組的研究助理。
研究人員還表示:「鑑於這些結果,而且由於p62蛋白在人體中的作用與小鼠類似,我們可以利用其研究增強老年人細胞功能的方法。方案可能包括建議飲食減少糖分的攝入,以及使用藥物來抵抗過多的糖對細胞的破壞性作用,或利用p62防止細胞中有毒物質的積累。」
參考資料:
【1】https://medicalxpress.com/news/2020-12-sugary-diet-endangers-waste-eating-protein.html
【2】https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.13257