「沙門」到底是什麼？
沙門氏菌並不是指一種細菌，而是一大群寄居在人和動物腸道內的相似細菌的統稱，隸屬於腸桿菌科。沙門氏菌為兼性厭氧微生物，菌體大小為 (0.7-1.5) μm × (2.0-5.0) μm，菌體周身有鞭毛，大多數有菌毛、無芽孢，一般無莢膜，革蘭氏染色呈陰性。沙門氏菌還是一種人畜共患病的病原，動物的病例常見於豬、牛和禽類，其中，禽類感染率最高、危害較大。目前已被發現的血清型超過 2500 種，其中傷寒沙門氏菌（SG）、腸炎沙門氏菌（SE）和白痢沙門氏菌（SP）等是最常見的家禽沙門氏菌，可以引發禽傷寒、雞白痢和禽副傷寒等疾病。
「沙門」到底藏哪了？
沙門氏菌一般通過消化道感染，也可通過生殖道感染。動物性食品如豬肉、雞肉、內臟、雞蛋、生奶等，都是很可能攜帶沙門氏菌的食物。一些植物性食品也可能間接被汙染。2015 年以來，加拿大累計發生超過7 700 起沙門氏菌感染病例；2010 年美國「問題雞蛋」召回事件，沙門氏菌感染病人數達到數百人。
「沙門」使壞的套路？
「沙門」毒力因子
沙門氏菌毒力因子主要包括：毒力島、毒力質粒、腸毒素及內毒素等。
沙門氏菌具有編碼與毒力相關的特定基因區域，稱為毒力島（SPI）。毒力島與細菌侵襲直接相關，特別是SPI-1和SPI-2。SPI-1主要用於入侵宿主細胞以及誘導細胞凋亡。SPI-2 可以幫助沙門氏菌在巨噬細胞內複製和感染。SPI-3沒有特定的功能，但當鎂濃度低時，它有助於沙門氏菌在巨噬細胞內存活。此外，還由SPI-4、5等，均與其生存、調控毒力基因所和引發腸道疾病有關。
許多沙門氏菌攜帶毒力質粒以增強其對腸道的黏附作用，提高其生存能力。此外，腸毒素有助於增強細菌的侵襲能力，促使動物誘發沙門氏菌性腸炎。內毒素---脂多糖（LPS）是沙門氏菌細胞壁中的一種成分，當細菌死亡溶解後會釋放出來，可引起沙門氏菌性敗血症。
黏附腸上皮細胞是沙門氏菌引起疾病的一系列事件中的關鍵的第一步。鞭毛和菌毛是腸炎沙門氏菌黏附於腸道的介質，在入侵和異位到內臟器官中起重要作用。雞白痢和雞傷寒沙門氏菌由於喪失了鞭毛和其它對腸道高效定植至關重要的基因，因此它們的毒性高度依賴於其在體內的存活和增殖。
第二個階段是全身性感染：入侵的沙門氏菌被巨噬細胞或樹突狀細胞吞噬並通過淋巴系統運輸到肝臟和脾臟，它們通過毒力島（SPI-2）的Ⅲ型分泌系統存活於巨噬細胞內。
第三個階段是清除、持續感染或者死亡。在達到全身性感染之後，病雞可以通過細胞和體液免疫清除或控制細菌的複製。當然，如果天免疫無法清除細菌，則可造成沙門氏菌在脾臟和肝臟中複製，導致明顯的肝、脾臟腫大和病變的發生。
沙門氏菌感染常導致貧血和敗血症，進而引起胃腸道出血、大量炎性浸潤和腸壁潰瘍，最終導致動物死亡。
「沙門」防治
隨著無抗時代的來臨，益生菌、中草藥、酶、有機酸、噬菌體、納米粒子、精油等方法和技術逐漸進入養禽業，通過直接抑制沙門氏菌生長；改變沙門氏菌毒力因子的表達；提高宿主免疫能力和改變炎症水平；改變腸道屏障；調節腸道菌群平衡等方面，防治沙門氏菌的感染。
抗菌新思路不斷湧現
2019年11月，洛克菲勒大學Howard Hang實驗室的張楨潤博士創新性地使用短鏈脂肪酸探針對沙門氏菌菌體內短鏈脂肪酸的蛋白靶點實現了探測，並聯合使用CRISPR-Cas基因編輯和非天然胺基酸插入系統等技術，對沙門氏菌內源蛋白的定點翻譯後修飾進行了模擬，揭示了短鏈脂肪酸通過蛋白翻譯後修飾抑制三型分泌系統這一新機制，為新型抗生素如醯化試劑的研製提供新的思路，這一成果發表在《Nature Chemical Biology》上。
2018年9月發布在《Cell Chemical Biology》上的一篇文章，首次確認沙門氏菌感染時，會巧妙地利用硫代謝物引起宿主生物防禦的異常，逃避宿主的自噬防禦機制，這有望開發針對致病菌獨有的硫代謝路徑為靶向的全新抗菌藥。
2019年7月18日，《CELL》雜誌在線發表北京生命科學研究所邵峰教授團隊在細胞自噬領域的新進展。這項工作以對沙門氏菌的遺傳學篩選作為突破口，發現了宿主細胞以異源自噬的方式對抗病原菌的工作機制。